Beatriz María Ruiz García Tesis Doctoral - Neuroanatomía | Studenta (2024)

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UNIVERSIDAD DE MURCIA FACULTAD DE PSICOLOGÍA Inteligencia Emocional e Ira en Pacientes con Trastorno Obsesivo-Compulsivo y Trastorno Límite de la Personalidad Dª. Beatriz María Ruiz García 2016 Universidad de Murcia Facultad de Psicología Inteligencia emocional e ira en pacientes Inteligencia emocional e ira en pacientes con Trastorno obsesivocon Trastorno obsesivo--compulsivo y compulsivo y Trastorno límite de la personalidadTrastorno límite de la personalidad Tesis doctoral para optar al grado de doctor presentada por: Dña. Beatriz María Ruiz García Directora: Dra. Dña. Ana Isabel Rosa-Alcázar Murcia, 2016 A mis padres …por todo y por tanto Agradecimientos La realización de esta tesis ha sido posible gracias a la guía, apoyo, motivación, capacidad de trabajo y esfuerzo de mi querida directora, Ana Isabel Rosa-Alcázar, quien desde el principio confió en mí dándome impulso en momentos de desánimo para que esta tesis saliese adelante. Muchas personas han contribuido de forma distinta en la elaboración de este trabajo. Mis adjuntos del Morales Meseguer, del Centro de Salud Mental de Molina, del Centro de Salud de la Flota, del Hospital Niño Jesús y del Complejo Hospitalario de Navarra. En especial, Marisol Orenes, Mª Dolores Martínez Quiles, José María Salmerón, Ana Oñate, Juan García, Fuensanta Robles, María Herrera, Isabel Hidalgo, Concha Fournier y Javier Tirapu. Gracias por resolver mis dudas clínicas y ser para mí ejemplos de profesionalidad, constancia y pasión por el mundo de la Salud Mental. Muy especialmente, gracias a José María Salmerón, por su disposición siempre a colaborar con este trabajo y hacerlo con tanta ilusión. Gracias a Mili Rius, porque con ella descubrí que la Psicología Clínica era lo mío. A Encarna Fernández por ese “ahora es el momento de cuidarte de forma exquisita”. Doy las gracias a mis amigos y compañeros de residencia, Icíar, Carlos, Mar, Sara, Antonia y muy especialmente a Luz y Belén, con quienes comparto desde las mayores inquietudes o miedos hasta los mejores momentos de la vida. También a mis amigas María y Tate, porque da igual el lugar del mundo en el que estemos, que sabemos cómo encontrarnos. Mi agradecimiento a mi familia. A mi hermana Marta, porque con su tesón, hace años que es toda una fuente de inspiración para mí. Te quiero mucho. A mis tíos, mi primo y mi abuela por todo el cariño que me dan y que es tan especial para mí. A Fran por saber encontrar la forma de estar ahí para que me sienta apoyada, haciéndome reír y cuidándome siempre. Estoy muy orgullosa de ti. A Álvaro, por esa fortaleza interior que tanto nos ayuda a todos. A Paco y Lola porque han respetado una distancia emocional que necesitaba y los he encontrado de nuevo cuando he podido volver. Gracias. Por último, y muy especialmente, agradezco a mis padres, Javier y Maribel, haber sabido ser referentes para que sus hijas creciésemos con estabilidad y hoy podamos sentirnos realizadas a nivel personal y profesional. Gracias a los dos por creer y confiar en mí siempre, por vuestro apoyo incondicional, por cada palabra de ánimo y sobre todo por tantos besos y abrazos. Os quiero mucho a los dos. ÍNDICE INTRODUCCIÓN GENERAL ...................................................................... 1 Parte Teórica CAPITULO 1 EL TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO ............................................ 11 1.1. HISTORIA DEL TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO ........................ 12 1.2. CLASIFICACIONES DIAGNÓSTICAS ACTUALES: DELIMITACIÓN CLÍNICA ............................................................................................................. 17 1.3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ............................................................ 23 1.4. ETIOLOGÍA ..................................................................................... 24 1.4.1. Explicaciones biológicas .............................................................. 25 1.4.1.1. Factores Genéticos ............................................................... 26 1.4.1.2. Factores Bioquímicos ............................................................ 28 1.4.1.3. Factores Neuroinmunológicos ................................................ 30 1.4.1.4. Factores Neuroanatómicos .................................................... 32 1.4.1.5. Factores Neuropsicológicos .................................................... 35 1.4.2. Explicaciones Psicológicas ........................................................... 37 1.4.2.1. Modelos psicodinámicos ........................................................ 37 1.4.2.2. Modelos Familiares ............................................................... 39 1.4.2.3. Modelos Comportamentales y Cognitivos ................................ 40 1.5. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO ............................................................. 47 1.6. EPIDEMIOLOGÍA .............................................................................. 49 1.7. COMORBILIDAD ............................................................................... 52 1.8. CONSECUENCIAS FUNCIONALES DEL TOC ......................................... 56 1.9. RESUMEN ........................................................................................ 57 CAPITULO 2 EL TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD ................................... 59 2.1. HISTORIA DEL TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD ................ 60 2.2. CLASIFICACIONES DIAGNÓSTICAS ACTUALES: DELIMITACIÓN CLÍNICA ............................................................................................................. 62 2.3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ............................................................ 71 2.4. ETIOLOGÍA ...................................................................................... 79 2.4.1. Explicaciones biológicas .............................................................. 79 2.4.1.1. Factores genéticos ................................................................ 80 2.4.1.2. Factores bioquímicos ............................................................. 81 2.4.1.3. Factores neuroanatómicos ..................................................... 82 2.4.1.4. Factores neuropsicológicos .................................................... 83 2.4.2. Explicaciones psicológicas ........................................................... 84 2.4.2.1. Modelos psicodinámicos ........................................................ 84 2.4.2.2. Modelos familiares ................................................................ 85 2.4.2.3. Modelos cognitivo conductuales ............................................. 86 2.4.2.4. Modelos integradores ............................................................ 88 2.5. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO ............................................................. 89 2.6. EPIDEMIOLOGÍA .............................................................................. 91 2.7. COMORBILIDAD ............................................................................... 94 2.8. CONSECUENCIAS DISFUNCIONALES DEL TLP .................................... 99 2.9. RESUMEN ...................................................................................... 101 CAPITULO 3 LA INTELIGENCIA EMOCIONAL ...........................................................103 3.1. ANTECEDENTES HISTÓRICOS DEL CONCEPTO DE INTELIGENCIA EMOCIONAL ......................................................................................... 104 3.2. EVOLUCIÓN DEL CONCEPTO DE INTELIGENCIA EMOCIONAL ............ 109 3.3. LAS EMOCIONES ............................................................................ 113 3.3.1. Concepto de emoción ............................................................... 113 3.3.2. Funcionalidad de las emociones ................................................. 114 3.3.3. El proceso emocional y sus fases ............................................... 116 3.4. LA INTELIGENCIA .......................................................................... 117 3.4.1. Definición de Inteligencia Emocional .......................................... 120 3.4.2. Modelos de Inteligencia Emocional ............................................. 122 3.4.2.1. Modelos de capacidades: Modelo de las cuatro ramas ........... 122 3.4.2.2. Modelos mixtos .................................................................. 126 3.4.2.3. Modelo experiencial de Epstein ............................................ 129 3.5. LA EVALUACIÓN DE LA INTELIGENCIA EMOCIONAL ......................... 130 3.5.1. Principales instrumentos de evaluación ...................................... 130 3.6. LA INTELIGENCIA EMOCIONAL EN SALUD MENTAL .......................... 136 3.6.1. Inteligencia emocional y depresión ............................................ 137 3.6.2 Inteligencia emocional y ansiedad ............................................... 139 3.6.3 Inteligencia emocional y adicciones ............................................. 140 3.7. RELACIÓN ENTRE INTELIGENCIA EMOCIONAL Y PERSONALIDAD ..... 141 3.8. LA INTELIGENCIA EMOCIONAL EN EL CAMPO DE LA PSICOTERAPIA . 142 3.9. RESUMEN ...................................................................................... 144 CAPITULO 4 LA IRA ................................................................................................... 147 4.1. DEFINICIÓN DE LA EMOCIÓN DE IRA .............................................. 148 4.2. FACTORES DESENCADENANTES Y MODULADORES DE LA IRA ........... 149 4.3. CORRELATOS NEUROBIOLÓGICOS DE LA IRA .................................. 151 4.4. ¿CÓMO ES EL PROCESAMIENTO COGNITIVO DE LA IRA? ................. 153 4.5. FUNCIONES DE LA IRA ................................................................... 154 4.6. RESPUESTA FISIOLÓGICA Y CONDUCTUAL DE LA IRA ...................... 155 4.7. AGRESIÓN, HOSTILIDAD E IRA: COMPLEJO A-H-I ............................ 157 4.8. ESTILOS DE AFRONTAMIENTO Y TIPOS DE IRA ............................... 159 4.9. EVALUACIÓN DE LA IRA ................................................................. 161 4.10. CONSECUENCIAS Y TRATAMIENTO DE LA IRA DESADAPTATIVA ..... 166 4.11. RESUMEN .................................................................................... 174 CAPITULO 5 INTELIGENCIA EMOCIONAL E IRA EN EL TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO ........................................................................................ 175 5.1. PERCEPCIÓN, COMPRENSIÓN Y EXPRESIÓN EMOCIONAL EN EL TOC 176 5.2. REGULACIÓN EMOCIONAL EN EL TOC ............................................. 178 5.3. EMPATÍA Y ALEXITIMIA EN EL TOC ................................................. 179 5.4. INTELIGENCIA EMOCIONAL Y DINÁMICA FAMILIAR EN EL TOC ........ 181 5.5. IRA DESADAPTATIVA EN EL TOC .................................................... 182 5.6. RECONOCIMIENTO Y EXPRESIÓN DE LA IRA EN EL TOC .................. 185 5.7. IRA, VENGANZA Y AGRESIÓN EN EL TOC ......................................... 186 5.8. PAPEL DE LA IRA EN LA RUMIACIÓN OBSESIVA Y LA IRA EN EL TOC PEDIÁTRICO ......................................................................................... 188 5.9. RESUMEN ...................................................................................... 190 CAPITULO 6 INTELIGENCIA EMOCIONAL E IRA EN EL TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD ................................................................................... 191 6.1. PERCEPCIÓN EMOCIONAL Y TLP ..................................................... 192 6.2. REGULACIÓN EMOCIONAL Y TLP .................................................... 195 6.3. ESTRATEGIAS DE REGULACIÓN EMOCIONAL Y TLP. ......................... 201 6.4. CORRELATOS NEUROBIOLÓGICOS Y PSICOFISIOLÓGICOS RELACIONADOS CON LA IE EN EL TLP ................................................... 204 6.5. EL PAPEL DE LA IRA EN EL TLP ....................................................... 211 6.5.1. Subtipos de pacientes con TLP .................................................. 214 6.5.2. La ira rumiativa en el TLP .......................................................... 215 6.5.3. Implicaciones la ira en las relaciones sociales e interpersonales en el TLP ................................................................................................... 217 6.6. PERCEPCIÓN DE LA IRA EN EL TLP ................................................. 219 6.7. ESTUDIOS NEUROBIOLÓGICOS EN RELACIÓN A LA IRA EN EL TLP ... 221 6.8. IRA, ANSIEDAD Y DEPRESIÓN EN EL TLP ........................................ 222 6.9. RESUMEN ...................................................................................... 225 Parte Empírica CAPITULO 7 OBJETIVOS E HIPÓTESIS ..................................................................... 229 7.1. OBJETIVOS .................................................................................... 230 7.1.1. Objetivo general ....................................................................... 230 7.1.2. Objetivos sobre la Inteligencia Emocional ................................... 230 7.1.3. Objetivos sobre la ira ................................................................ 231 7.2. HIPÓTESIS .................................................................................... 231 7.2.1. Comparaciones intergrupo ........................................................ 232 7.2.2. El papel de la depresión y ansiedad ........................................... 233 7.2.3. Comparaciones intragrupo ........................................................ 233 CAPITULO 8 MÉTODO ................................................................................................ 235 8.1. PARTICIPANTES ............................................................................. 235 8.2. DISEÑO ......................................................................................... 243 8.2.1. Procedimiento .......................................................................... 243 8.2.1.1. Instrumentos de evaluación ................................................. 246 8.3. ANÁLISIS ESTADÍSTICOS ............................................................... 251 CAPITULO 9 RESULTADOS ........................................................................................ 253 9.1. EQUIPARACIÓN DE GRUPOS ........................................................ 253 9.2. COMPARACIONES INTERGRUPO ...................................................... 254 9.2.1. Análisis multivariante y comparaciones Post-Hoc en Inteligencia Emocional ......................................................................................... 254 9.2.2. Análisis multivariante y comparaciones Post-Hoc en Ira ............... 258 9.2.3 Comparación de medias independientes en las variables depresión y ansiedad entre los grupos clínicos ....................................................... 262 9.2.4. Depresión y ansiedad como covariables de IE e Ira ..................... 262 9.2.4.1. Ansiedad y depresión como covariable de IE ......................... 262 9.2.4.2. Ansiedad y depresión como covariable de la Ira .................... 268 9.3. COMPARACIONES INTRAGRUPO..................................................... 273 9.3.1. Comparaciones intragrupo en sujetos con TOC ........................... 273 9.3.2. Comparaciones intragrupo sujetos con TLP ................................ 279 CAPITULO 10 DISCUSIÓN DE RESULTADOS .............................................................. 283 10.1. COMPARACIONES INTERGRUPO .................................................... 284 10.1.1. Inteligencia emocional ............................................................ 284 10.1.1.1. Diferencias en Inteligencia emocional entre los tres grupos .. 284 10.1.1.2. Diferencias en Inteligencia emocional entre los dos grupos clínicos ........................................................................................... 284 10.1.1.3. Diferencias en Inteligencia emocional entre TOC y GC ......... 286 10.1.1.4. Diferencias en Inteligencia emocional entre TLP y GC .......... 286 10.1.1.5. Depresión como covariable ................................................ 289 10.1.1.7. Ansiedad y depresión como covariables .............................. 290 10.1.2. Ira ......................................................................................... 290 10.1.2.1. Diferencias en Ira entre los tres grupos .............................. 290 10.1.2.2. Diferencias en Ira entre los dos grupos clínicos ................... 291 10.1.2.3. Diferencias en Ira entre TOC y GC ..................................... 292 10.1.2.4. Diferencias en Ira entre TLP y GC ...................................... 293 10.1.2.5. Depresión como covariable ................................................ 294 10.1.2.6. Ansiedad como covariable ................................................. 295 10.1.2.7. Depresión y ansiedad como covariables .............................. 295 10.2. COMPARACIONES INTRAGRUPO .................................................... 296 10.2.1 Trastorno obsesivo-compulsivo ................................................. 296 10.2.1.1. Inteligencia emocional en el grupo de TOC ......................... 296 10.2.1.2. Diferencias en IE en los pacientes con TOC atendiendo a variables demográficas y clínicas ...................................................... 297 10.2.1.3. Ira en el grupo de TOC ..................................................... 299 10.2.1.4. Diferencias en Ira en los pacientes con TOC atendiendo a variables demográficas y clínicas ...................................................... 300 10.2.2. Trastorno límite de la personalidad .......................................... 303 10.2.2.1. Inteligencia emocional en el grupo de TLP .......................... 303 10.2.2.2. Diferencias en IE en los pacientes con TLP atendiendo a variables demográficas y clínicas ...................................................... 304 10.2.2.3. Ira en el grupo de TLP ...................................................... 305 10.2.2.4. Diferencias en Ira en los pacientes con TLP atendiendo a variables demográficas y clínicas ...................................................... 306 CAPITULO 11 CONCLUSIONES ................................................................................... 311 11.1. CONCLUSIONES RELATIVAS A LA INTELIGENCIA EMOCIONAL ........ 312 11.2. CONCLUSIONES RELATIVAS A LA IRA ............................................ 314 11.3. IMPLICACIONES CLÍNICAS ............................................................ 317 11.4. LIMITACIONES DEL ESTUDIO ....................................................... 319 11.5. PERSPECTIVAS DE FUTURO .......................................................... 319 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................ 321 ANEXOS Anexo 1. Dictamen favorable Comité de Ética Hospital General Universitario Morales Meseguer .................................................................................... 371 Anexo 2. Consentimiento informado .......................................................... 375 Anexo 3. Hoja de datos básicos ................................................................ 379 ÍNDICE DE TABLAS Tabla 1.1. Criterios diagnósticos según el DSM-5 (APA, 2013) ............................. 20 Tabla 1.2. Características del TOC atendiendo a distintas subcategorías .............. 22 Tabla 1.3. Obsesiones según el grupo de edad .................................................. 48 Tabla 1.4. Factores de riesgo en el TOC ............................................................ 48 Tabla 2.5. Criterios diagnósticos para el Trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad según la CIE-10 ........................................................................... 71 Tabla 2.6.Estudios de pacientes con dolor que cumplían criterios para el diagnóstico de TLP ............................................................................................................ 78 Tabla 2.7. Explicaciones de los sesgos atencionales en el TLP en función del modelo teórico ............................................................................................................ 88 Tabla 3.1. Precursores del concepto de IE de Mayer y Salovey .......................... 110 Tabla 3.2. Funciones de las emociones ............................................................ 116 Tabla 3.3. Componentes del modelo de inteligencia emocional de Bar-On .......... 127 Tabla 3.4. Escalas y subescalas del Inventario de Pensamiento Constructivo ...... 136 Tabla 4.1. Desencadenantes habituales de la emoción de ira ............................ 150 Tabla 4.2. Funciones de la ira ......................................................................... 155 Tabla 4.3. Principales correlatos psicofisiológicos de la ira ................................. 156 Tabla 4.4. Clasificación de las emociones morales ............................................ 161 Tabla 4.5. Tratamientos psicológicos para la ira desadaptativa .......................... 173 Tabla 6.1. Características de la muestra y descripciones de paradigma de los estudios revisados con fRMI (tomado de Van Zutphen et al., 2015) ................... 207 Tabla 6.2. Estrategias de regulación emocional a través de la vergüenza desadaptativa ................................................................................................ 213 Tabla 8.1. Descriptivos de la muestra atendiendo a la edad .............................. 237 Tabla 8.2. Descriptivos atendiendo a variables de asistencia médica en Servicios de Urgencias Psiquiátricas, ingresos en Unidades de Hospitalización Psiquiátrica y años en tratamiento psiquiátrico ............................................................................. 243 Tabla 8.3. Centros/servicios informados del estudio ......................................... 244 Tabla 8.4 Puntuaciones del Test de Inteligencia Emocional Mayer-Salovey-Caruso. .................................................................................................................... 247 Tabla 8.5. Escalas y subescalas del Inventario de expresión de ira estado-rasgo (STAXI-2) ..................................................................................................... 249 Tabla 9.1. Diferencias entre los grupos en variables sociodemográficas ............. 254 Tabla 9.2. Manova de las variables dependientes de IE .................................... 255 Tabla 9.3. Comparación por pares (prueba DHS de Tukey) ............................... 257 Tabla 9.4. Manova de las variables dependientes de Ira ................................... 259 Tabla 9.5. Comparación por pares (prueba Games-Howell y DHS de Tukey) ...... 261 Tabla 9.6. Comparación de medias independientes en las variables depresión y ansiedad ....................................................................................................... 262 Tabla 9.7. Análisis de varianza de las variables que componen el constructoIE .. 263 Tabla 9.8. Depresión como covariable del constructo IE ................................... 264 Tabla 9.9. Ansiedad como covariable del constructo IE ..................................... 265 Tabla 9.10. Depresión y ansiedad como covariables del constructo IE ............... 267 Tabla 9.11. Análisis de varianza de las variables que componen el constructo Ira .................................................................................................................... 269 Tabla 9.12. Depresión como covariable del constructo Ira ................................ 270 Tabla 9.13. Ansiedad como covariable del constructo Ira .................................. 271 Tabla 9.14. Depresión y ansiedad como covariables del constructo IE ............... 272 Tabla 9.15. Comparación de medias en IE atendiendo al sexo .......................... 274 Tabla 9.16. Comparación de medias en Ira atendiendo a especificaciones diagnósticas .................................................................................................. 274 Tabla 9.17. Comparación de medias en Ira atendiendo a comorbilidad psiquiátrica .................................................................................................................... 275 Tabla 9.18. Comparación de medias en IE e Ira atendiendo a consumo de tóxicos .................................................................................................................... 275 Tabla 9.19. Comparación de medias en Ira atendiendo a la presencia de autolesiones .................................................................................................. 276 Tabla 9.20. Comparación de medias en IE e Ira atendiendo a si hay enfermedades somáticas (no psiquiátricas) ........................................................................... 276 Tabla 9.21. Comparación de medias en IE e Ira atendiendo a somatizaciones .... 277 Tabla 9.22. Comparación de medias en IE e Ira atendiendo a antecedentes familiares de trastorno mental grave ............................................................... 278 Tabla 9.23. Comparación de medias en IE atendiendo a antecedentes familiares de TOC .............................................................................................................. 278 Tabla 9.24. Comparación de medias en Ira atendiendo a tratamiento psiquiátrico .................................................................................................................... 279 Tabla 9.25. Comparación de medias en Ira atendiendo a sexo .......................... 280 Tabla 9.26. Comparación de medias en IE atendiendo a gestos autolíticos previos .................................................................................................................... 280 Tabla 9.27. Comparación de medias en IE e Ira atendiendo a si hay enfermedades somáticas (no psiquiátricas) ........................................................................... 281 Tabla 9.28. Comparación de medias en Ira atendiendo a somatizaciones ........... 281 Tabla 9.29. Comparación de medias en IE e Ira atendiendo a antecedentes familiares de trastorno mental grave ............................................................... 282 Tabla 10.1. Resumen de hipótesis y resultados encontrados ............................. 308 Tabla 11.1. Principales conclusiones en IE en relación a las comparaciones intragrupo en TOC ......................................................................................... 312 Tabla 11.2. Principales conclusiones en IE relación a las comparaciones intragrupo en TLP .......................................................................................................... 313 Tabla 11.3. Principales conclusiones en IE en relación a las comparaciones intergrupo ..................................................................................................... 313 Tabla 11.4. Principales conclusiones en Ira en relación a las comparaciones intragrupo en TOC ......................................................................................... 314 Tabla 11.5. Principales conclusiones en Ira relación a las comparaciones intragrupo en TLP .......................................................................................................... 315 Tabla 11.6. Principales conclusiones en Ira en relación a las comparaciones intergrupo ..................................................................................................... 316 Tabla 11.7. Principales conclusiones relativas a Depresión y Ansiedad como variables influyentes ...................................................................................... 316 ÍNDICE DE FIGURAS Figura 1 Concepción dimensional de la compulsividad-impulsividad .......................... 2 Figura 2 Trastornos de la dimensión compulsivo-impulsiva ...................................... 3 Figura 1.2. Edad de inicio en el Trastorno obsesivo-compulsivo .............................. 50 Figura 4.1. Neuroanatomía de la ira .................................................................... 153 Figura 6.1. Modelo de cascada emocional ........................................................... 197 Figura 8.1. Descriptivos de la muestra atendiendo al sexo .................................... 236 Figura 8.2. Descriptivos de la muestra atendiendo al estado civil .......................... 238 Figura 8.3. Descriptivos de la muestra atendiendo a antecedentes familiares psiquiátricos ..................................................................................................... 239 Figura 8.4. Especificaciones en pacientes con TOC ............................................... 240 Figuras 8.5. y 8.6. Descriptivo de la muestra de sujetos con TOC y TLP atendiendo al tipo de comorbilidad psiquiátrica ........................................................................ 241 Figura 8.7. Descriptivos de la muestra clínica atendiendo a si están en tratamiento psicológico ........................................................................................................ 242 Figura 9.1. Medias en IE en los tres grupos ......................................................... 257 Figura 9.2. Medias en Ira en los tres grupos ........................................................ 260 Figura 9.3. Diferencias en significación estadística en IE sin controlar covariables y tras su control ................................................................................................... 268 Figura 9.4. Diferencias en significación estadística en Ira sin controlar covariables y tras su control ................................................................................................... 273 INTRODUCCIÓN GENERAL Actualmente seguimos prisioneros de un sistema categorial de base fenomenológica, altamente especificado, pero más insostenible desde el punto de vista científico. La métrica dimensional relevante puede facilitar la atención basada en mediciones (Trivedi et al., 2006). Una de las principales diferencias, si no la principal, entre el DSM-IV-TR y el DSM-5 es el uso prominente de parámetros dimensionales en este último. Una de estas dimensiones clínicas está conformada por los Trastornos del espectro obsesivo-compulsivo. La perspectiva dimensional de la sintomatología obsesivo-compulsiva está recibiendo cada vez más atención por parte de la comunidad científica, siendo las hipótesis integradoras sobre los mecanismos psicobiológicos una de las líneas de mayor interés en las últimas décadas (Lochner et al., 2005; Lochner y Stein, 2006b).El término Trastornos del espectro obsesivo-compulsivo, acuñado por autores como Hollander (Hollander, 1993), englobaba un conjunto de trastornos mentales que incluyen Trastornos por tics, Trastornos del control de los impulsos como Tricotilomanía, Cleptomanía o Juego patológico, Trastorno dismórfico corporal, Hipocondría y Trastornos de la conducta alimentaria, entre otros. Los autores afines al concepto de espectro postularon que este grupo heterogéneo de patologías compartía con el Trastorno obsesivo-compulsivo un perfil de síntomas clínicos, características Introducción general 2 Base clínica o conductual Base neurobiológica demográficas, historia familiar, comorbilidad, factores etiológicos genéticos y neurobiológicos, y una respuesta similar a los abordajes farmacológicos. Una forma de conceptualizar los trastornos relacionados con el TOC o trastornos del espectro obsesivo-compulsivo es el planteamiento de la idea de un continuum en la dimensión impulsiva-compulsiva (El Mansari y Blier, 2006; Hollander et al., 1996; Zohar y Group, 2006). Por tanto, el concepto de espectro obsesivo-compulsivo parte de una concepción dimensional de la compulsividad/impulsividad con dos polos. En un extremo de esta dimensión se situarían los trastornos relacionados con la sobreestimación (o evitación) del daño y la evitación (o aversión) del riesgo, en los que las compulsiones se realizarían en un esfuerzo para reducir la ansiedad o la amenaza percibida. En el otro extremo, se encontrarían los trastornos caracterizados por la búsqueda del riesgo y la subestimación del daño, asociados a la impulsividad, ya que estos sujetos tendrían dificultades para valorar las consecuencias negativas de su conducta, siendo mucho más relevantes para ellos aspectos como la gratificación/respuesta inmediata, placer o la activación/excitación a corto plazo. Los trastornos incluidos en el espectro obsesivo-compulsivo se distribuirían a lo largo de esta dimensión en función del predominio de uno y otro patrón conductual. Sin embargo, la dimensión compulsión/impulsión no tiene únicamente una base clínica o conductual, sino también neurobiológica, postulándose una hiperfrontalidad e hipersensiblidad serotoninérgica subyacente a los trastornos “compulsivos” y una hipofrontalidad e hiposensibilidad serotoninérgica asociada a los “impulsivos” (Hollander y Benzaquen, 1997) -véase Figura 1. Figura 1 Concepción dimensional de la compulsividad-impulsividad Introducción general 3 Vallejo, Menchón y Alonso (2005) defendieron que los trastornos que se incluirían dentro de esta dimensión compulsivo-impulsiva, serían el Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), Trastorno dismórfico corporal (TDC), Anorexia nerviosa (AN), Hipocondría, Tricotilomanía, Cleptomanía, Juego patológico (JP), Trastorno límite de la personalidad (TLP) y Trastorno antisocial de la personalidad (TP-AS) (ver Figura 2). Figura 2 Trastornos de la dimensión compulsivo-impulsiva (adaptado de Vallejo et al., 2005) El Trastorno obsesivo-compulsivo y el Trastorno límite de la personalidad se sitúan en los extremos de este continuo siendo además dos de los diagnósticos más prevalentes y más consultados en la práctica clínica habitual. Estos son dos de los Compulsividad Impulsividad Introducción general 4 motivos que llevaron a elegirlos en este trabajo como grupos de comparación en la Inteligencia emocional y el manejo de la ira. El Trastorno obsesivo-compulsivo (en adelante, TOC) de acuerdo con el DSM-5 (APA, 2013), está caracterizado por la presencia de obsesiones y/o compulsiones. Las obsesiones son pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan como intrusivos y no deseados, mientras que las compulsiones son conductas repetitivas o actos mentales que un individuo se siente impulsado a realizar en respuesta a una obsesión o de acuerdo con reglas que deben aplicarse rígidamente. En las últimas décadas, el interés por las manifestaciones clínicas y los aspectos etiopatogénicos y terapéuticos del TOC han experimentado un enorme crecimiento. Este trastorno está asociado con altos niveles de deterioro en la vida personal, social y laboral, no solo en comparación con población general si no en relación a otros trastornos psiquiátricos, conllevando una menor calidad de vida (Macy et al., 2013). El Trastorno límite de la personalidad (en adelante, TLP) según el DSM-5 (APA, 2013) se considera un Trastorno de la personalidad caracterizado por un patrón dominante de inestabilidad de las relaciones interpersonales, de la autoimagen y de los afectos, e impulsividad intensa, que comienza en las primeras etapas de la edad adulta y está presente en diversos contextos. Es un trastorno de notable complejidad diagnóstica y terapéutica. Entre los aspectos clínicos más relevantes destaca la alta mortalidad por suicidio, la gran comorbilidad y la alteración en el funcionamiento en todas las esferas de la vida de la persona (Gunderson, 2011). Es una patología con una elevada prevalencia en la población general y que, a pesar del gran número de recursos sanitarios y no sanitarios de los que hacen uso estos pacientes, no se observa una clara mejoría en el pronóstico del trastorno (Leichsenring, Leibing, Kruse, New y Leweke, 2011; Skodol et al., 2002). De entre las variables analizadas en estos trastornos, se pueden destacar dos: la Inteligencia emocional y la Ira. La Inteligencia emocional (en adelante, IE) es complementaria a la inteligencia académica (Bernarás, Garaigordobil y de las Cuevas, 2011) e implica fundamentalmente aprender a administrar las emociones a favor de la persona (Garaigordobil y Oñederra, 2010). Son múltiples las asociaciones entre IE y habilidades/actitudes/aptitudes positivas estudiadas. Se ha podido comprobar que aquellas personas que son capaces de expresar y entender las emociones, comprender el significado de las experiencias emocionales y regular sus sentimientos, presentan Introducción general 5 mayor ajuste psicológico y social (Mayer, Roberts y Brasade, 2008). La IE se asocia a características personales positivas como comportamiento prosocial, empatía, mejores relaciones familiares y de amistad, buena calidad de interacciones sociales, salud general y satisfacción en el trabajo (Lopes et al., 2004). Por otro lado, la IE contribuye a una mejor salud mental, correlacionando con menores niveles de depresión, ansiedad y estrés (Slaski y Cartwright, 2002; Tsaousis y Nikolaou, 2005). La investigación sobre regulación emocional revela dificultades en el uso y procesamiento de la información afectiva como un factor clave en la mayoría de los trastornos mentales. En base a esto, se planteó si tras esta dificultad en regulación emocional en los trastornos mentales en general, estarían dificultades concretas en percepción, facilitación, comprensión y manejo emocional. De hecho, por ejemplo, la incapacidad para identificar las diferentes emociones se ha considerado como un componente esencial en la disregulación emocional que afecta a los sujetos con TLP. La IE ha sido estudiada tanto en pacientes con TOC como en pacientes con TLP comparándolos, en la mayoría de las investigaciones, con un grupo control. Los intereses de los investigadores han sido variados. En concreto, unos se han centrado en comparar la percepción, la comprensión y la expresión emocional de pacientes con TOC; otros se han interesado en los procesos intervinientes en la regulación emocional, la relación entre empatía y alexitimia en estos pacientes, controlando variables como depresión y ansiedad, ha sido otro elemento estudiado. Por otro lado, se han estudiado las relaciones entre IE percibida y diferentes trastornos de personalidad, así como en diversos trastornos psicopatológicos.Se han realizado estudios utilizando el MSCEIT para analizar la IE en sujetos con TLP comparándolos con pacientes con otros trastornos de la personalidad y frente a grupo control. La percepción e identificación emocional en pacientes con TLP, tanto en los demás como en ellos mismos y la posible relación con las dificultades que parecen presentar en los procesos de regulación emocional, ha sido objeto de varias investigaciones. En algunos de estos estudios se ha tenido en cuenta la depresión como posible variable relacionada, el papel de la disociación o antecedentes de acontecimientos traumáticos. Son numerosos los estudios que han tratado de analizar cómo son los procesos de regulación emocional en los pacientes TLP así como su relación, por un lado con fenómenos de impulsividad-agresión y, por otro con problemas interpersonales. Debido al relevante papel que tiene la disregulación emocional en el TLP, existen líneas de investigación en torno a las habilidades o Introducción general 6 estrategias de regulación emocional para identificar donde residiría uno de los problemas nucleares y mejorar los tratamientos en este sentido. La ira es una emoción primaria, universal y adaptativa que todas las personas experimentan en su vida cotidiana. Como cualquier otra emoción, el estudio de la ira se ve sujeto a las características que definen las respuestas emocionales. En relación a la estructura afectiva de la ira, varios autores coinciden en señalar el alto afecto negativo que posee, señalando el displacer y la activación fisiológica como los dos elementos característicos (Feldman Barret y Russell, 1998; Pérez Nieto y González Ordi, 2005). A nivel subjetivo, la ira constituye una vivencia desagradable que comporta un estado de alta activación. La conducta consecuente tiende a ser poco reflexiva e impulsiva y puede expresarse en forma de cólera, irritación, furia, exasperación indignación u ofensa. La ira ha sido estudiada tanto en pacientes con TOC como en pacientes con TLP frente a grupos de control. La relación entre la gravedad de las obsesiones y compulsiones y la ira, la frecuencia de aparición de ataques de ira en los pacientes con TOC ha sido objeto de varias investigaciones. La experiencia y expresión de esta emoción en pacientes con TOC frente a otro tipo de pacientes y grupos de control no clínicos ha sido objeto de diferentes estudios. Se han llevado a cabo estudios comparativos entre TOC y grupos de control utilizando el STAXI-2. Los investigadores también han llevado a cabo estudios para examinar los aspectos temporales y la intensidad de la ira dentro del TLP, la posible relación de la ira con el rechazo percibido o la sensibilidad al mismo. Diversas investigaciones han tenido en cuenta el papel de la depresión y la ansiedad en la ira que aparece en los sujetos con TLP. Los estudios más recientes que se han centrado en analizar la ira rumiativa y su papel en la disregulación emocional, al igual que la implicación de la ira (y las conductas agresivas) en las relaciones sociales e interpersonales en este grupo de sujetos. A pesar de todas estas investigaciones, no hemos hallado ningún estudio que compare IE e Ira entre el Trastorno obsesivo-compulsivo y el Trastorno límite de la personalidad. Por ello, el objetivo general de esta tesis es analizar las diferencias en ambos constructos entre estos dos grupos clínicos. La estructura de este trabajo es la siguiente. En una primera parte, se revisan los contenidos considerados de mayor relevancia teórica para el estudio. En el capítulo primero se presenta una revisión del TOC, destacando las características clínicas, epidemiología, etiología y comorbilidad. El capítulo segundo se centra en el TLP. En él Introducción general 7 se desarrollan las características clínicas, epidemiología, evolución y pronóstico, etiología y comorbilidad. El capítulo tercero revisa el concepto de IE, profundizando en los conceptos de emoción e inteligencia por separado, la evaluación de la IE y su influencia en el campo de la Salud Mental y la psicoterapia. El cuarto capítulo se dedica a la Ira, con especial detenimiento en su definición, factores desencadenantes y moduladores, funciones y evaluación. En el quinto capítulo se revisan los estudios relacionado con la IE e Ira en el TOC y en el sexto se presentan las investigaciones sobre IE e Ira en el TLP. En una segunda parte se desarrolla el trabajo empírico de esta investigación. El capítulo séptimo presenta los objetivos e hipótesis. El capítulo octavo expone el método de la investigación con la descripción de las características del estudio y de la muestra. Los resultados de esta investigación se detallan en el capítulo noveno. En los capítulos décimo y undécimo se discuten los resultados y se presentan las conclusiones derivadas del estudio. Por último, en los anexos se adjuntan documentos referentes a la aprobación del Comité de Ética del Hospital General Universitario Morales Meseguer, el consentimiento informado y la hoja de datos básicos elaborada para la codificación de las principales variables sociodemográficas y clínicas consideradas de interés. PARTE TEÓRICAPARTE TEÓRICA Capítulo 1 EL TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO El Trastorno obsesivo-compulsivo (en adelante, TOC) se consideró por primera vez parte de los trastornos mentales en el siglo XIX (Berrios, 1995), aunque existen referencias que se remontan a más de veinte siglos atrás. De acuerdo con el DSM-5, el TOC está caracterizado por la presencia de obsesiones y/o compulsiones. Las obsesiones son pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan como intrusivos y no deseados, mientras que las compulsiones son conductas repetitivas o actos mentales que un individuo se siente impulsado a realizar en respuesta a una obsesión o de acuerdo con reglas que deben aplicarse rígidamente. Durante años se ha considerado un trastorno de ansiedad, pero con la publicación del último manual de la Asociación Americana de Psiquiatría, en encuentra formando parte de los Trastornos del espectro obsesivo compulsivo. En las últimas décadas, el interés por las manifestaciones clínicas y los aspectos etiopatogénicos y terapéuticos del TOC han experimentado un enorme crecimiento, paralelo al reconocimiento del TOC como una patología más frecuente de lo considerado (Alonso, Segalàs y Labad, 2006). El Trastorno obsesivo compulsivo 12 El TOC está asociado con una menor calidad de vida, así como con altos niveles de deterioro en la vida personal, social y laboral, no solo en comparación con población general si no en relación a otros trastornos psiquiátricos (Macy et al., 2013). En los siguientes apartados se profundizará en la evolución histórica del trastorno, en su definición, sus características clínicas, etiología, curso y pronóstico. Se presentarán datos epidemiológicos y comorbilidad, para terminar con las consecuencias de este trastorno en la vida de las personas que lo padecen y en sus familiares más cercanos. 1.1. HISTORIA DEL TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO El termino obsesión deriva del latín obbsesio-onis, que a su vez viene de obsidere, asediar, y de sedere, sentar. Hace referencia a la idea o preocupación que uno no puede apartar de su mente, y que representa un auténtico asedio para la persona que la padece. La palabra compulsión deriva del latín compellere que significa “obligar a hacer”. Esta denominación tiene su origen en Alemania donde Krafft-Ebing, en 1867, utilizo el término Zwangsvorstellung para designar pensamientos a los que el sujeto no podía resistirse. Se refería tanto a pensamientos como acciones por lo que en Gran Bretaña se tradujo por obsesión y por compulsión en EstadosUnidos, términos que constituyeron la denominación final del trastorno. El trastorno obsesivo compulsivo es uno de los desórdenes más antiguos, por lo que recorrer su historia significa adentrarnos en la propia evolución del estudio del comportamiento. Desde el inicio de la especie humana, algunos individuos han llamado la atención de los demás debido a su comportamiento extraño, irracional o desadaptado, ya que éste resultaba perturbador para quienes lo padecen y para los que se encuentran en su entorno. Se han atribuido diferentes causas o explicaciones a la conducta problemática que han influido enormemente en la manera de considerar y tratar a estas personas. Siguiendo a Frank (1971) existen dos corrientes tradicionales en las que se han basado los tratamientos hasta la actualidad, la corriente Mágico-religiosa (modelo demonológico) y la corriente Naturalista (modelo medico o biomédico). Las explicaciones demonológicas, las cuales achacaban el comportamiento desviado a la posesión de la persona por un espíritu maligno o al castigo divino, es una concepción que hoy día puede parecernos sorprendente. Algunos de los métodos El Trastorno obsesivo compulsivo 13 empleados para la supuesta curación, eran los exorcismos, las torturas, las trepanaciones, en las que se practicaba un orificio en el cráneo para que salieran los malos espíritus. Estas “terapias” eran practicadas por curanderos, brujos o sacerdotes a los que ellos mismos y la sociedad de la época atribuía poderes sanadores de origen divino. Se observa cierto parentesco entre el comportamiento obsesivo compulsivo y las creencias supersticiosas y rituales que se han realizado con frecuencia desde la prehistoria, ya que éstas seguían reglas muy estrictas y repetitivas en su realización y tenían el objetivo de intentar prevenir los acontecimientos negativos augurados por las supersticiones. En los siglos XVI y XVII, la literatura religiosa española hace referencia a los “escrúpulos”, como dudas religiosas acerca de la fe o el pecado, que resultaban imposibles de reprimir para el que las padecía, además estas personas participaban de una devoción exagerada y experimentaban un gran malestar, llegando a necesitar ayuda de sus superiores espirituales para superar este problema (Suess y Halperm, 1989). En la antigua Grecia surge el modelo biomédico, teniendo como fundador a Hipócrates. Esta corriente se extendió a Roma y a gran parte de los países árabes; sin embargo volvió a ser desplazada en la Edad Media por el modelo demonológico, persistiendo solamente en los países musulmanes hasta entrado el siglo XVII en el que se instauró definitivamente. Para este modelo, el comportamiento anormal es debido a anomalías o deficiencias orgánicas del cerebro. De este modo nace el concepto de enfermedad mental y, los que antes se consideraban poseídos por malos espíritus, pasan ahora a ser observados como enfermos mentales, siendo tratados por médicos y psiquiatras e internados en hospitales y centros especializados. Los tratamientos consistían en la administración de brebajes y cirugías cerebrales que, en ocasiones, podían resultar mortales para los enfermos. Así mismo y gracias a los avances en la medicina, la fisiología y otras ciencias, surge el estudio y el interés por desvelar las bases biológicas de los diversos trastornos mentales. En el siglo V, encontramos descripciones de TOC realizadas por Parecelso, que era médico, encontrando en los relatos a personas que presentaban tanto obsesiones como compulsiones. En 1838, Esquirol denomina el trastorno obsesivo como delirium partiel, considerándolo una de las formas de locura, incluida en la época como una forma de psicosis. Posteriormente, en 1866, Morel lo describió como una afectación de las El Trastorno obsesivo compulsivo 14 emociones situando el desorden en el plano de las neurosis y subrayando la perspectiva de la lesión funcional (Vallejo y Berrios, 2006). Janet (1903) hace la primera descripción de un caso infantil de trastorno obsesivo-compulsivo, señalando como una de sus características la ocultación del problema por parte del individuo. Este autor incluyó el desorden en el concepto de psicastenia, que contenía otros trastornos como tics, ataques de pánico, fobias, hipocondría, etc. Al contrario que Esquirol, clasificó este desorden dentro de las neurosis y fuera del ámbito de la locura. A partir de este momento, el fenómeno obsesivo sería diferenciado definitivamente de la locura y de los delirios. El Psicoanálisis, con su principal representante y fundador, Sigmund Freud contribuyó de manera excepcional al reconocimiento de las variables psicológicas en la génesis de la “enfermedad mental”, concepto que los psicoanalistas seguían utilizando y compartiendo con el modelo médico. Según Freud, las enfermedades mentales no serían el resultado de anomalías cerebrales, sino de desordenes o desequilibrios en los aspectos psicológicos y de la personalidad. Atribuyó como causa principal de todos los desordenes la lucha del individuo por la satisfacción de los deseos instintivos y la necesidad de adaptarse a las normas sociales que censuran el cumplimiento de estos deseos. Este conflicto se produce en la infancia pero interfiere posteriormente, y a lo largo de la vida, en el desarrollo normal de la personalidad. Indicando que las obsesiones, frente a las fobias, se componían de dos elementos: el pensamiento o idea intrusiva y la emoción asociada a ésta que podía ser angustia, duda, culpabilidad o ira. Aunque no se ocupó de la manifestación de este desorden en la infancia, atribuyó sus causas a los recuerdos obsesivos de esta etapa y a la fijación del sujeto en una etapa anal-agresiva infantil en la que el yo es demasiado débil para defenderse de las pulsiones sexuales y agresivas que surgen en este momento y utiliza las obsesiones y compulsiones para adaptarse. En la etapa anal es cuando el niño se enfrenta al control de esfínteres impuesto por los padres, lo que conlleva el surgimiento de numerosos conflictos y hostilidad con los mismos, lo cual también determinaría el surgimiento del síndrome obsesivo (Freud, 1967). Entre 1960 y 1970, los teóricos del modelo conductual comienzan a establecer explicaciones etiológicas al trastorno obsesivo-compulsivo así como a desarrollar técnicas que pretenden eliminar el problema y que ya habían sido aplicadas en otros trastornos de ansiedad, como las fobias, resultando bastante eficaces. Con la publicación del DSM-II-R (APA, 1968) se produce la separación entre los fóbicos y los obsesivos, debido, en cierto modo, al influjo del modelo conductual en el El Trastorno obsesivo compulsivo 15 campo de la psiquiatría. Presentamos a continuación el curso seguido por el TOC desde los dos manuales diagnósticos biomédicos más relevantes: El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM) de la Asociación Americana de Psiquiatría –APA- y la Clasificación Estadística Internacional (CIE) de la Organización Mundial de la Salud (OMS). La CIE-9 (OMS, 1978) clasifica el TOC dentro de los Trastornos neuróticos e indica que se trata de un sentimiento de compulsión subjetiva, absurda, inapropiada, sin sentido y a la que el sujeto se resiste pero que no puede dejar de realizarla pues los pensamientos le llevan a una lucha interna que acrecienta su ansiedad. La CIE-10 (OMS, 1992) continúa incluyendo el TOC dentro de los Trastornos neuróticos e indica que la característica fundamental del problema es la presencia de pensamientos obsesivos o actos compulsivos recurrentes, que provocan ansiedad o incapacidad en el sujeto. Las compulsiones son conductas estereotipadas que se repiten una y otra vez, cuya única misión es prevenir que ocurra algún hecho objetivamente improbable. Esta clasificación consideraimportante distinguir tres categorías en este problema: a) con predominio de pensamientos o rumiaciones obsesivos; b) con predomino de actos compulsivos o; c) con mezcla de pensamientos y actos obsesivos. En el siguiente apartado nos detendremos en cada una de las categorías expuestas. El sistema de clasificación propuesto por la APA, surgido en 1968 (DSM-II-R) como una entidad independiente, distingue entre obsesión y fobia. En el DSM-III se clasifica el TOC dentro de los Trastornos de ansiedad, indicando como rasgos esenciales, la presencia de obsesiones o compulsiones recurrentes, y sin sentido (en adultos) con malestar significativo, junto a resistencia, al menos inicial, a la realización de las compulsiones. El DSM-III-R introduce como elementos innovadores respecto del manual anterior, la importancia de la gravedad del problema, interfiriendo en la rutina habitual del sujeto, el sinsentido de las obsesiones, al menos de forma inicial, y el abandono a las compulsiones tras intentar de resistirlas. Estas dos últimas características son propias en los adultos, más no siempre en los niños. En el DSM-IV se sigue un planteamiento similar al anterior. Se continúa subrayando la importancia de la gravedad, lo absurdo de las preocupaciones u obsesiones, y la realización de las compulsiones como neutralizador de las obsesiones. Los elementos innovadores son: a) se definen las compulsiones como conductas repetitivas o acciones mentales, b) se puntualiza que el contenido de la obsesión o compulsión no se circunscriba a ningún trastorno del Eje I y, c) se indica que las obsesiones y compulsiones no estén causadas El Trastorno obsesivo compulsivo 16 por ninguna sustancia o por una condición médica en general. En el DSM-IV-TR apenas existen diferencias respecto del DSM-IV. El DSM-IV-TR indica que el TOC se caracteriza por la presencia de obsesiones, que causan ansiedad y malestar significativo en el sujeto, y por compulsiones que son realizadas por el mismo con el objetivo de reducir o neutralizar la ansiedad, además el individuo reconoce que ambas son exageradas o irracionales y que son producto de su mente sin venir impuesto desde fuera (American Psychiatric Association, 2000). Las obsesiones se refieren a respuestas con forma de pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes percibidos por el sujeto como intrusivos e inapropiados y que causan gran ansiedad y malestar, además su contenido no está referido a otro trastorno del Eje I. Dichas obsesiones provocan una respuesta egodistónica en el sujeto y, aunque éste reconoce que son producto de su mente, experimenta que se escapan a su control, resultándole muy difícil o imposible suprimirlas. Los contenidos obsesivos más frecuentemente observados en la práctica clínica y en la investigación son los que hacen referencia a la contaminación, a las enfermedades, a accidentes, los impulsos agresivos o sexuales, el orden y la simetría. También son frecuentes las dudas recurrentes y repetitivas acerca de la propia conducta. El sujeto que padece este tipo de obsesiones se muestra inseguro acerca de haber realizado ciertas acciones o de haber dicho determinadas cosas, etc. Las obsesiones pueden estar provocadas por estímulos internos o externos al sujeto. En el primer caso, ciertos pensamientos, emociones o sensaciones fisiológicas pueden desencadenar las cogniciones intrusivas. Además, los sujetos con TOC pueden experimentar obsesiones múltiples. Las compulsiones son respuestas motoras o encubiertas que se caracterizan por ser muy repetitivas. El sujeto llega a seguir reglas muy estrictas para su realización, convirtiéndose en verdaderos rituales. El sujeto siente la necesidad u obligación de realizar estas conductas para poder neutralizar la ansiedad. Generalmente los rituales o las conductas de evitación están relacionados con situaciones que implican el contenido obsesivo de la persona, por ejemplo, la obsesión por el contagio, lleva a no querer tocar objetos, a lavarse las manos, etc. No obstante, en muchas ocasiones, no se observa una relación lógica entre la compulsión y el contenido de las obsesiones sino que son inventados por el sujeto. Por ejemplo, ante el miedo a que suceda algo a mi familia, utilizo el mirar treinta veces por la ventana para eliminar la posibilidad de que eso ocurra. Uno de los cambios más relevantes en el DSM-5 con respecto a la edición anterior es la salida del TOC de los trastornos de ansiedad y su delimitación como una El Trastorno obsesivo compulsivo 17 categoría diagnóstica diferenciada junto a otros trastornos relacionados. En el siguiente apartado indicamos los criterios según esta última actualización de la Asociación Americana de Psiquiatría. 1.2. CLASIFICACIONES DIAGNÓSTICAS ACTUALES: DELIMITACIÓN CLÍNICA El DSM-5 incluye el TOC dentro del apartado Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados. En esta categoría diagnóstica se incluyen además, el trastorno dismórfico corporal, el trastorno de acumulación, la tricotilomanía (trastorno de arrancarse el pelo), el trastorno de excoriación (rascarse la piel), el trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados inducidos por sustancias/medicamentos, el trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados debidos a otra afección médica, otros trastornos obsesivo-compulsivos y trastornos relacionados especificados, y otros trastornos obsesivo-compulsivos y trastornos relacionados no especificados (por ejemplo, trastornos de conductas repetitivas centradas en el cuerpo, celos obsesivos). La inclusión en el DSM-5 de un capítulo sobre los trastornos obsesivo-compulsivos y trastornos relacionados refleja la creciente evidencia de que estos trastornos están relacionados entre sí en términos de una serie de validadores diagnósticos, así como la utilidad clínica de la agrupación de estos trastornos en el mismo capítulo. Los clínicos deben tratar de detectar estas afecciones en individuos que presentan ya alguna de ellas y estar al tanto de las coincidencias entre estas psicopatologías. Al mismo tiempo, existen diferencias importantes en los validadores diagnósticos y métodos de tratamiento de todos estos trastornos. Por otra parte, hay una estrecha relación entre los trastornos de ansiedad y algunos de los trastornos obsesivo-compulsivos y trastornos relacionados (por ejemplo, TOC), lo que se refleja en la secuencia de capítulos del DSM-5, con el capítulo de trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados siguiendo al de los trastornos de ansiedad. Los trastornos obsesivo-compulsivos y trastornos relacionados difieren del desarrollo normal en que las preocupaciones y rituales son más excesivos o persistentes que lo normal para esta etapa del desarrollo. La distinción entre la presencia de síntomas subclínicos y un trastorno clínico requiere la evaluación de un cierto número de factores, incluidos el nivel de angustia del individuo y el deterioro en el funcionamiento. El Trastorno obsesivo compulsivo 18 Mientras que el contenido específico de las obsesiones y las compulsiones varía entre los individuos, ciertas dimensiones de los síntomas del TOC son comunes, como los síntomas de limpieza (las obsesiones de contaminación y compulsiones de limpieza), la simetría (obsesiones de simetría y repetición, compulsiones de contar y de orden) y los pensamientos tabú o prohibidos (por ejemplo, de agresión, sexuales y obsesiones y compulsiones relacionadas con la religión) y de daño (por ejemplo, el temor a hacerse daño a uno mismo o a otros y compulsiones de comprobación relacionadas). El especificador de tics relacionados con el TOC se utiliza cuando un individuo tiene una historia actual o pasada de un trastorno de tics. Otro trastorno relacionado con el TOC, como se indica anteriormente es el trastornodismórfico corporal, caracterizado por la preocupación por uno o más defectos percibidos en la apariencia física que no son observables o sólo se aprecian ligeramente y por conductas repetitivas (por ejemplo, comprobaciones en el espejo, arreglo personal excesivo, rascarse la piel o la búsqueda excesiva de informaciones tranquilizadoras) o actos mentales (por ejemplo, comparar la apariencia de uno mismo con la de otras personas) en respuesta a las preocupaciones sobre el aspecto. No debe diagnosticarse el trastorno dismórfico corporal si la preocupación se limita a preocupaciones sobre el peso o la grasa corporal, como en los trastornos de la conducta alimentaria. La dismorfia muscular es una forma de trastorno dismórfico corporal que se caracteriza por la creencia de que la propia estructura corporal es demasiado pequeña o no es lo suficientemente musculosa. El trastorno de acumulación se caracteriza por la persistente dificultad de renunciar o separarse de posesiones, independientemente de su valor real, como consecuencia de una fuerte necesidad percibida para conservar los objetos y evitar el malestar asociado a desecharlos. El trastorno de acumulación difiere de la recogida normal. Por ejemplo, los síntomas del trastorno de acumulación dan lugar al almacenamiento de un gran número de posesiones que saturan y perturban las zonas de vida activa en la medida en que su uso se ve sustancialmente comprometido. La forma de adquisición excesiva del trastorno de acumulación, que caracteriza a la mayoría pero no a todos los individuos con trastorno de acumulación, consiste en la recolección excesiva, la compra o el robo de artículos que no son necesarios o para los que no hay espacio disponible. La tricotilomanía (o el trastorno de tirarse del pelo) se caracteriza por tirones recurrentes del pelo que dan lugar a una pérdida de cabellos y a repetidos intentos para disminuir o cesar dichos tirones. El trastorno de excoriación (rascarse la piel) se El Trastorno obsesivo compulsivo 19 caracteriza por el rascado recurrente de la piel, lo que origina lesiones en la piel, y por repetidos intentos para disminuir o cesar el rascado de la piel. Las conductas repetitivas centradas en el cuerpo que caracterizan estos dos trastorno no son provocadas por obsesiones o preocupaciones; sin embargo, pueden ser precedidas o acompañadas de diversos estados emocionales, como sentimientos de ansiedad o aburrimiento. También pueden ir precedidas de una creciente sensación de tensión o pueden conducir a la gratificación, el placer o sensaciones de alivio cuando el pelo se arranca o la piel se daña. Las personas con estos trastornos pueden tener distintos grados de conocimiento consciente de su comportamiento, y mientras que algunos individuos participan en el mismo mostrando una atención más centrada en el comportamiento (por la tensión que precede y subsiguiente alivio), otros individuos exhiben un comportamiento más automático (los comportamientos parecen ocurrir sin conciencia plena). El trastorno obsesivo-compulsivo y los trastornos relacionados inducidos por sustancias/medicamentos presentan síntomas que se deben a la intoxicación o abstinencia de tales sustancias o medicamentos. El trastorno obsesivo-compulsivo y los trastornos relacionados debidos a otra afección médica implican síntomas característicos del trastorno obsesivo-compulsivo y sus trastornos relacionados que son consecuencia fisiopatológica directa de un trastorno médico. Los otros trastornos obsesivo-compulsivos y trastornos relacionados especificados, y los trastornos obsesivo-compulsivos trastornos relacionados no especificados presentan síntomas que no cumplen los criterios del trastorno obsesivo-compulsivo debido a su presentación atípica o de etiología incierta (por ejemplo, el trastorno de conductas repetitivas centradas en el cuerpo o los celos obsesivos). Los trastornos obsesivo-compulsivos y relacionados que tienen componente cognitivo se sirven de la conciencia de enfermedad como base para sus especificadores; en cada uno de estos trastornos, la conciencia varía entre “conciencia correcta o buena”, “conciencia pobre”, y “conciencia ausente/creencias delirantes” con respecto a las creencias relacionadas con el trastorno. En las personas con síntomas de trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados, para justificar el especificador como “conciencia ausente/creencias delirantes”, estos síntomas no deben ser diagnosticados como parte de un trastorno psicótico. Los criterios diagnósticos del trastorno obsesivo-compulsivo según el DSM-5 (APA, 2014) se presentan en la Tabla 1.1. El Trastorno obsesivo compulsivo 20 Tabla 1.1 Criterios diagnósticos según el DSM-5 (APA, 2013) A. Presencia de obsesiones, compulsiones o ambas: Las obsesiones se definen por (1) y (2): 1. Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan, en algún momento del trastorno, como intrusas o no deseadas, y que en la mayoría de los sujetos causan ansiedad o malestar importante. 2. El sujeto intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o imágenes, o neutralizarlos con algún otro pensamiento o acto (es decir, realizando una compulsión). Las compulsiones se definen por (1) y (2): 1. Comportamientos (por ejemplo, lavarse las manos, ordenar, comprobar las cosas) o actos mentales (por ejemplo, rezar, contar o repetir palabras en silencio) repetitivos que el sujeto realiza como respuesta a una obsesión o de acuerdo a ciertas reglas que ha de aplicar de manera rígida. 2. El objetivo de los comportamientos o actos mentales es prevenir o disminuir la ansiedad o el malestar, o evitar algún sucesos o situación temida; sin embargo, estos comportamientos o actos mentales no están conectados de una manera realista con los destinados a neutralizar o prevenir, o bien resultan claramente excesivos. Nota: los niños de corta edad pueden no ser capaces de articular los objetivos de estos comportamientos o actos mentales. B. Las obsesiones o compulsiones requieren mucho tiempo (por ejemplo, ocupan más de una hora diaria) o causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral y otras áreas importantes del funcionamiento. C. Los síntomas obsesivo-compulsivos no se pueden atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (por ejemplo, una droga, un medicamento) o a otra afección médica. D. La alteración no se explica mejor por los síntomas de otro trastorno mental (por ejemplo, preocupaciones excesivas, como en el trastorno de ansiedad generalizada; preocupación por el aspecto, como en el trastorno dismórfico corporal; dificultad de deshacerse o renunciar a las posesiones como en el trastorno de acumulación; arrancarse el pelo, como en la tritotilomanía; rascarse la piel, como en el trastorno de excoriación; estereotipias, como en el tratorno de movimientos estereotipados; comportamiento alimentario ritualizado, como en los trastornos de la conducta alimentaria; problemas con sustancias o con el juego, como en los trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos; preocupación por padecer una enfermedad, como en el trastorno de ansiedad por enfermedad; impulsos o fantasías sexuales, como en los trastornos parafílicos; impulsos, como en los trastornos disruptivos, del control de los impulsos y de la conducta; rumiaciones de culpa, como en el trastorno de depresión mayor; inserción de pensamientos o delirios, como en la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos; o patrones de comportamiento repetitivo, como en los trastornos del espectro autista. Especificar si: - Con introspección buena o aceptable: El sujeto reconoce que las creencias del trastorno obsesivo-compulsivo son claramente o probablemente no ciertas, o que pueden ser ciertas o no. - Con poca introspección: El sujeto piensa que las creencias deltrastorno obsesivo-compulsivo son probablemente ciertas. - Con ausencia de introspección/con creencias delirantes: El sujeto está completamente convencido de que las creencias del trastorno obsesivo-coompulsivo son ciertas. Especificar si: El sujeto tiene una historia recuente o antigua de un trastorno de tics. Otro de los sistemas de clasificación utilizados es el elaborado por la OMS, la CIE-10. Según esta clasificación, en el trastorno obsesivo-compulsivo se distinguen las obsesiones de las compulsiones en función de si se trata de pensamientos, ideas o El Trastorno obsesivo compulsivo 21 imágenes (obsesiones) o actos (compulsiones). A diferencia de éste, en el DSM-5 pueden existir compulsiones de tipo cognitivo, que serían consideradas obsesiones según el CIE-10. Además, los criterios diagnósticos de la CIE especifican una duración mínima de las conductas de almenos dos semanas. Según el CIE-10, la característica esencial de este trastorno es la presencia de pensamientos obsesivos o actos compulsivos recurrentes. Los pensamientos obsesivos son ideas, imágenes o impulsos mentales que irrumpen una y otra vez en la actividad mental del individuo, de una forma estereotipada. Suelen ser siempre desagradables (por su contenido violento u obsceno, o simplemente porque son percibidos como carentes de sentido) y el que los padece suele intentar, por lo general sin éxito, resistirse a ellos. Estos pensamientos sonpercibidos como propios, a pesar de que son involuntarios y a menudo repulsivos. Los actos o rituales compulsivos son formas de conducta estereotipadas que se repiten una y otra vez, displacenteros y que no dan lugar a actividades útiles por sí mismas. Para el enfermo tienen la función de prevenir que tenga lugar algún hecho objetivamente improbable. Suele tratarse de rituales para conjurar el que uno mismo reciba daño de alguien o se lo pueda producir a otros. A menudo, aunque no siempre, este comportamiento es reconocido por el enfermo como carente de sentido o de eficacia, y hace reiterados intentos para resistirse a él. En casos de larga evolución, la resistencia puede haber quedado reducida a un nivel mínimo. Casi siempre está presente un cierto grado de ansiedad. Existe una íntima relación entre los síntomas obsesivos, en especial pensamientos obsesivos, y la depresión. Los enfermos con trastornos obsesivo-compulsivos tienen a menudo síntomas depresivos. De igual modo, en enfermos que sufren un trastorno depresivo recurrente, a menudo, se presentan pensamientos obsesivos durante sus episodios de depresión. En ambas situaciones el incremento o la disminución en la gravedad de los síntomas depresivos se acompaña por lo general de cambios paralelos en la gravedad de los síntomas obsesivos. En las pautas para un diagnóstico definitivo deben estar presentes y ser una fuente importante de angustia o de incapacidad durante la mayoría de los días al menos durante dos semanas sucesivas, síntomas obsesivos, actos compulsivos o ambos. Los síntomas obsesivos deben tener las características siguientes: a) son reconocidos como pensamientos o impulsos propios; b) se presenta una resistencia ineficaz a, por lo menos, uno de los pensamientos o actos, aunque estén presentes otros a los que el enfermo ya no se resista; c) la idea o la realización del acto no deben ser en sí mismas placenteras (el simple alivio de la tensión o ansiedad no debe El Trastorno obsesivo compulsivo 22 considerarse placentero en este sentido); d) los pensamientos, imágenes o impulsos deben ser reiterados y molestos. El diagnóstico puede especificarse atendiendo a otro dígito que contribuye a la clasificación de distintos tipos o con predominio de: pensamientos y rumiaciones obsesivas, predomino de actos compulsivos, con mezcla de pensamientos y actos obsesivos, otros trastornos obsesivos y trastorno obsesivo-compulsivo sin especificación. En la Tabla 1.2 se presentan las características de cada una de las categorías indicadas. Tabla 1.2 Características del TOC atendiendo a distintas subcategorías (OMS, 1992) F42.0 Con predominio de pensamientos o rumiaciones obsesivos Pueden tomar la forma de ideas, imágenes mentales o impulsos a actuar. Su contenido es muy variable, pero se acompañan casi siempre de malestar subjetivo. A veces las ideas son simplemente banales en torno a una interminable y casi filosófica consideración de alternativas imponderables. Esta consideración indecisa de alternativas es un elemento importante en muchas otras rumiaciones obsesivas y a menudo se acompaña de una incapacidad para tomar las decisiones, aún las más triviales, pero necesarias en la vida cotidiana. La relación entre rumiaciones obsesivas y depresión es particularmente íntima y se elegirá el diagnóstico de trastorno obsesivo-compulsivo sólo cuando las rumiaciones aparecen o persisten en ausencia de un trastorno depresivo. F42.1 Con predominio de actos compulsivos (rituales obsesivos) La mayoría de los actos compulsivos se relacionan con la limpieza (en particular el lavado de las manos), con comprobaciones repetidas para asegurarse de que se ha evitado una situación potencialmente peligrosa, o con la pulcritud y el orden. En la conducta manifiesta subyace por lo general un miedo a ser objeto o motivo de un peligro y el ritual es un intento ineficaz o simbólico de conjurar ese peligro. Los rituales compulsivos pueden ocupar muchas horas de cada día y suelen acompañarse a veces de una marcada incapacidad de decisión y de un enlentecimiento. Los rituales están menos íntimamente relacionados con la depresión que los pensamientos obsesivos y responden con mayor facilidad a las terapéuticas de modificación del comportamiento. F42.2 Con mezcla de pensamientos y actos obsesivos La mayoría de los enfermos con un trastorno obsesivo-compulsivo presentan tanto pensamientos obsesivos como compulsiones. Esta subcategoría debe ser usada cuando ambos son igualmente intensos, como es frecuente, aunque es útil especificar sólo uno cuando destaca con claridad ya que pensamientos y actos pueden responder a tratamientos diferentes. F42.8 Otros trastornos obsesivo-compulsivos F42.9 Trastorno obsesivo-compulsivo sin especificación El Trastorno obsesivo compulsivo 23 1.3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS El TOC se caracteriza por la presencia de obsesiones y/o compulsiones. Las obsesiones son pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan como intrusivos y no deseados, mientras que las compulsiones son conductas repetitivas o actos mentales que un individuo se siente impulsado a realizar en respuesta a una obsesión o de acuerdo con reglas que deben aplicarse rígidamente. Los otros trastornos obsesivo-compulsivos y trastornos relacionados también se caracterizan por preocupaciones y por conductas repetitivas o actos mentales en respuesta a las preocupaciones. Los otros trastornos obsesivo-compulsivos y trastornos relacionados se caracterizan principalmente por conductas repetitivas centradas en el cuerpo (por ejemplo, tirarse del pelo, pellizcarse la piel) e intentos de disminuir o detener estas conductas repetitivas. El contenido específico de las obsesiones y compulsiones varía entre los individuos. Sin embargo, ciertos aspectos o dimensiones son frecuentes, entre las que están la limpieza (obsesiones de contaminación y compulsiones de limpieza), la simetría (la obsesión por la simetría y las compulsiones de repetir, ordenar y contar), los pensamientos prohibidos o tabú (por ejemplo, las obsesiones de agresión, sexuales y religiosas, y las compulsiones relacionadas) y el daño (por ejemplo, el temor a hacerse daño a uno mismo o a otras personas y las compulsiones de comprobación). Algunas personas también tienen dificultades para desechar cosas y almacenan objetos (acumulación) comoconsecuencia de las obsesiones y compulsiones típicas, tales como el temor a dañar a los demás. Estos aspectos que se repiten en las diferentes culturas son relativamente constantes en el tiempo entre los adultos con este trastorno y pueden estar asociados con diferentes sustratos neurales. Es importante destacar que los individuos a menudo tienen síntomas en más de una dimensión. Los individuos con este trastorno experimentan una variedad de respuestas afectivas cuando se enfrentan a las situaciones que provocan las obsesiones y compulsiones. Por ejemplo, muchos individuos experimentan una marcada ansiedad que puede incluir ataques de pánico recurrentes. Otros refieren fuertes sentimientos de disgusto. Durante la realización de las compulsiones, algunas personas reportan un angustioso sentido de la “perfección” que genera malestar hasta que las cosas se ven, se sienten o parecen “correctas”. El Trastorno obsesivo compulsivo 24 Es común que las personas con este trastorno tiendan a evitar personas, lugares y cosas que puedan desencadenar las obsesiones y las compulsiones. Por ejemplo, los individuos con preocupación por la contaminación podrían evitar las zonas públicas (por ejemplo, los restaurantes, los baños públicos) para reducir la exposición a los agentes contaminantes temidos; los individuos con pensamientos intrusivos, referentes a causar daño, podrían evitar las interacciones sociales. El fenómeno de la evitación se relaciona comúnmente con las obsesiones de contaminación. En un estudio se observó que casi el 80% de todos los sujetos con obsesiones de contaminación y más del 50% de todos aquellos con obsesiones agresivas llevaban a cabo conductas de evitación. Por el contrario, muy pocos sujetos con obsesiones acerca del orden, simetría, perfeccionismo o acumulación, mostraban este tipo de conductas. Por tanto, se puede decir que el predictor más potente de la evitación era la presencia de obsesiones de contaminación. Los sujetos que tenían este tipo de conductas, mostraban además un TOC de mayor gravedad que los que no llevaban a cabo conductas de evitación (Starcevic et al., 2011). Los individuos con TOC varían en el grado de conocimiento que tienen sobre la exactitud de las creencias que subyacen a los síntomas obsesivo-compulsivos. Muchas personas tienen una comprensión alta o razonable de las creencias (por ejemplo, el individuo cree que la casa definitivamente no se quemará, probablemente no se quemará, o quizá se queme o no, si no comprueba 30 veces que se apagó la estufa). Algunos tienen poca conciencia de las mismas (por ejemplo, el individuo que cree que la casa probablemente se quemará si no se comprueba 30 veces que se apagó la estufa). La conciencia puede variar dentro de un individuo en el curso de la enfermedad. Una conciencia más pobre ha sido vinculada a una peor evolución a largo plazo. 1.4. ETIOLOGÍA El conocimiento acerca de la etiopatogenia del Trastorno obsesivo-compulsivo ha avanzado considerablemente en las últimas décadas, gracias a los avances tecnológicos y al esfuerzo de numerosos especialistas implicados. Actualmente las teorías explican sólo en parte el problema debido a la complejidad del mismo y a la gran heterogeneidad que presenta. El Trastorno obsesivo compulsivo 25 Las diferentes explicaciones que se contemplan en cuanto a la etiología y el mantenimiento del TOC, son diversas, entre las que se encuentran los postulados psicoanalíticos que buscan el origen del problema en la conformación del yo y de la personalidad, los modelos biológicos centrados en la fisiología del mismo, los modelos sistémicos que profundizan en la relación entre el individuo y otros sistemas próximos y, finalmente, los modelos comportamentales-cognitivos. A lo largo de este apartado, se describen los modelos biológicos, destacando las perspectivas genéticas, neuroanatómicas y neuroquímicas. Posteriormente, se presenta brevemente el modelo psicoanalítico. Para continuar con los modelos comportamentales y cognitivos que, actualmente son los que mayor consistencia tienen a la hora de explicar el trastorno. Por último, se describe una valoración global sobre la importancia de la interacción de los distintos factores en el inicio y mantenimiento del TOC. 1.4.1. Explicaciones biológicas Las investigaciones realizadas para conocer la base biológica que origina el Trastorno obsesivo-compulsivo han sido abordadas desde distintas perspectivas (genética, anatómica, neuroquímica, neuroinmunológica, etc.). Son bastantes las investigaciones que tras los hallazgos encontrados, pueden llegar a afirmar que, parece bastante probable, que exista un componente biológico en el TOC (Carmona et al., 2007; Friedlander y Desrocher, 2006; Gohle et al., 2008; Lázaro et al., 2008; Waters y Barret, 2000). Por otro lado, algunos estudios informaron de la posible relación entre la infección por esteroptococos y una respuesta autoinmune que sugiere que el TOC, en niños y adolescentes, puede ser causado por un mecanismo biológico similar al del Corea de Sydenham. El grupo de sujetos con este trastorno constituiría un subtipo de TOC denominado PANDAS (Martin y Thienemann, 2005; Morer et al., 2008). Otros autores, sin embargo, defienden la influencia de factores de personalidad y episodios estresantes acontecidos durante los primeros años de vida que pueden incrementar o estar relacionados a la aparición del TOC (Gothelf, Aharonovsky, Horesh, Carty y Apter, 2004). En este sentido, un estudio informó que la asociación de las creencias con las obsesiones y compulsiones podía conllevar grandes consecuencias en la conceptualización y los subtipos de TOC, según fueran creencias, ideas sobrevaloradas o delirios (Brakoulias y Starcevic, 2010) teniendo una base etiológica diferente y una respuesta distinta al tratamiento. Otros trabajos (Eichstedt y Arnold, 2001; Waters y El Trastorno obsesivo compulsivo 26 Barret, 2000), sugirieron que la etiología será diferente cuando el TOC se inicia de forma temprana (niños y adolescentes) o en edad adulta. En una reciente revisión de Monteiro y Feng (2015) sobre modelos animales para el estudio del Trastorno Obsesivo-Compulsivo, encontraron que los datos de imagen funcional en humanos parecían sugerir una hiperactividad en el córtex orbitofrontal de los pacientes con TOC. Se postulaba ademas que esta área podría ser importante para la generación de pensamientos específicos que el paciente con TOC resolvía mediante la compulsión como un mecanismo de control en casos de duda, pero como si esto perteneciese a un mecanismo donde había una insuficiencia en la saciedad de motivación que impedía la resolución y la terminación adecuada de la obsesión. Los modelos animales apuntan hacia disregulaciones específicas que podrían ser relevantes como endofenotipos de TOC que se caracterizarían por hiperactividad del circuito córtico-estriado-tálamo-cortical y comportamiento disfuncional. Incluso a la hora de enfrentarse a tareas nuevas, estos pacientes tenían dificultad en cambiar asociaciones estímulo-respuesta que fuesen más adaptativas que las que hasta ahora realizaban. 1.4.1.1. Factores Genéticos Las investigaciones genéticas han hecho grandes avances. Pese a que todavía no se ha localizado el gen o grupo de genes que explique la etiología del TOC, existe cierto consenso sobre la predisposición biológica a padecer el desorden. Diferentes investigaciones reflejan la elevada concordancia de TOC en hermanos gemelos univitelinos comparados con los dicigóticos. Así, Carey y Gottesman (1981) indicaron que la concordancia en fobias y obsesiones entre gemelos monocigóticos era de un 81%, mientras que en los dicigóticos, resultaba ser de un 41%. Thompsen (1994) aceptó la heredabilidad parcial del TOC, matizandoque lo más probable que suceda es que lo heredable se corresponda con un fenotipo amplio en el que se pudieran incluir distintas características de la conducta compulsiva. Wolff, Alsobrook y Pauls (2000) encontraron en el TOC una tasa del 20% para gemelos dicigóticos en comparación con una tasa de concordancia del 80% para gemelos monocigóticos. Micallef y Blin (2001), utilizando una muestra de 1054 gemelos, hallaron una tasa de heredabilidad del 33% para las obsesiones y del 26 % para las compulsiones. Como podemos comprobar a través de estos resultados, existe evidencia acerca del componente genético del TOC, aunque no podemos descartar la existencia del componente ambiental ya que no hay coincidencia total entre gemelos monocigóticos. El Trastorno obsesivo compulsivo 27 En cuanto a los estudios de familia, se han mostrado resultados dispares. En un reciente metaanálisis realizado por Strauss, Hale y Stobie (2015), se ha encontrado una relación estadísticamente significativa entre la aparición de síntomas obsesivo compulsivos en la familia y la gravedad de los síntomas de TOC. Por su parte, Swedo, Rapoport, Leonard, Lenane y Cheslow (1989) constataron que uno de cada cuatro chicos con TOC contaba con algún familiar de primer grado con el mismo problema, pero los síntomas obsesivo-compulsivos de cada uno eran dispares. Lenane et al. (1990) informaron de que un 30% de los chicos diagnosticados de TOC tenían un familiar de primer grado con el mismo diagnóstico. Detectaron también que un 2% de las madres y un 20% de los padres se correspondían con un trastorno de personalidad obsesivo-compulsiva y que los síntomas de los chicos con TOC eran diferentes a los síntomas obsesivo-compulsivos manifestados por algunas figuras parentales, lo que indicaría una base genética pero no una transmisión social o cultural de los síntomas. Otros estudios informaron de una concordancia familiar entre el 20 y el 25% (Lewin, Storch, Adkins, Murphy y Geffken, 2005). Por el contrario, existen estudios en los que no se ha encontrado incremento de la incidencia familiar, por lo que concluyen que, quizás, lo que se hereda es una predisposición hacia la ansiedad general, no hacia el TOC (Black, Noyes, Goldstein y Blum, 1992). Según Navarro y Puigcerver (1998) estas divergencias entre las observaciones podrían ser debidas a deficiencias en los aspectos metodológicos, como el uso de diferentes criterios o métodos de evaluación. Pese a ello, algunos autores incidieron en la alta comorbilidad existente en el TOC y determinadas patologías genéticas, como tics, el síndrome de la Tourette y coreas como la de Sydenham o la de Huntington (Cummings y Cunningham, 1992). Tallis (1995) ha llegado a considerar a todos estos trastornos como manifestaciones fenotípicas diferentes de una alteración genética común. Pauls (2008) realizó una revisión basada en la evidencia sobre los diferentes estudios genéticos del TOC, concluyendo que éste es un trastorno familiar debido en parte a factores genéticos, indicando que se han llevado a cabo más de 60 estudios de genes candidatos y que la mayoría han sido los relacionados con las vías serotoninérgicas y dopaminérgicas, aunque el único que se ha replicado de forma fiable ha sido el del gen trasportador del glutamato. Durante los últimos años se están desarrollando nuevos enfoques del estudio del fenotipo y de redes genéticas. Así, Liu, Zhao, Xiong, Shi y Hu (2010), han encontrado un desequilibrio de ligamento genético, existente en un locus genético 5 El Trastorno obsesivo compulsivo 28 HT2A1438G, sugiriendo la gran fuerza que éste puede tener en la psicopatología del TOC. Se empiezan a realizar investigaciones de genética de imagen. Muestra de ello es el estudio llevado a cabo por Grünblatt, Hauser y Walitza (2014) bajo la consideración de que las variantes genéticas también pueden influir en la neuroimagen en el TOC. Así, los hallazgos más significativos de su revisión fueron la participación de variantes de genes que influyen en las vías serotoninérgicas (5-HTTLPR, HTR2A), dopaminérgicas (COMT, DAT) y glutamatérgicas (SLC1A1, SAPAP). De todos estos estudios podríamos concluir, al igual que ya indicaba Toro (2006) y Pauls (2008) que los datos de concordancia gemelar y la agregación familiar indican la importancia de ciertos factores genéticos en el origen del TOC, pero son necesarias más investigaciones que informen de la susceptibilidad genética del TOC. 1.4.1.2. Factores Bioquímicos Existe cierta evidencia de la implicación de la serotonina (5-HT) en el TOC debido a que los fármacos más efectivos en el tratamiento del este problema han sido los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS, en adelante), como la clomipramina, fluvoxamina, etc. (Hewlett, Vinogradov y Agras, 1992; McTavish y Benfield, 1990; Piccinelli, Pini, Bellantuono y Wilkinson, 1995; Zohar et al., 1992). Es cierto que la explicación sobre el mecanismo de acción de los ISRS por el que se produce la mejoría sigue sin ser desvelado. En un principio, se consideró que era el déficit de serotonina la causa de la sintomatología y por eso los ISRS, al impedir la recaptación, producían un aumento del neurotransmisor en la zona sináptica causando la mejoría. Para ello, tendría que producirse el mismo efecto con la administración de agonistas que incrementan la cantidad de este neurotransmisor en el cerebro; pero, los resultados no han confirmado esta hipótesis, pues ante la administración de agonistas en algún caso se produjo una exacerbación de los síntomas que sólo pudo solucionarse con la administración de antagonistas. De acuerdo con la hipótesis de la serotonina, estos resultados han sido interpretados atendiendo a que aumenta la sensibilidad de los receptores 5-HT (Smeraldi et al., 1996). Sin embargo, algunos de los estudios realizados no indicaron la presencia de alteraciones en los receptores de serotonina. También se ha observado que una disminución en las concentraciones del ácido 5-hidroxi-indolacético (5-HIAA) en el líquido cefalorraquídeo correlaciona con una pobre respuesta clínica a los ISRS. El Trastorno obsesivo compulsivo 29 Finalmente, se ha indicado que algunas sustancias que incrementan la transmisión serotonérgica, como el L-triptofano y el litio han resultado efectivos en los pacientes más resistentes al tratamiento (Mcdonough y Kennedy, 2002; Towbin y Riddle 1991). Sin embargo, otros trabajos informaban de resultados opuestos respecto a la eficacia de los ISRS, encontrando que un porcentaje entre el 40 y el 60% de los casos no respondían favorablemente a este tratamiento (McDougle et al., 1994). Éstas y otras contradicciones experimentales hacen sospechar que deben de estar implicados varios neurotransmisores e incluso que éstos actúan de diferente modo según la región cerebral de la que se trate. Además, ciertos ISRS clásicos como la fluoxetina o la clorimipramina ejercen también acciones sobre la dopamina (Mcdonough y Kennedy, 2002). Algunos estudios que han utilizado el tratamiento con ISRS combinado con otros fármacos como antipsicóticos, ansiolíticos o IMAOS han obtenido resultados prometedores (Arnedo, Roldán y Morell, 1996). En un meta-análisis recientemente publicado se ha estudiado la relación entre el polimorfismo del alelo S transportador de Serotonina (5-HTTLPR) y el TOC. Se ha encontrado que este trastorno no se asociaba con el alelo S. Sin embargo, cuando se estratifica por género, sí existía una relación y era una asociación entre el alelo S y el estado del TOC en las mujeres, pero no en los varones (Mak, Streiner y Steiner, 2015). Estos resultados apoyan la necesidad de clasificar por subtipos y quizá también por género, dentro de este trastorno, debido a su heterogeneidad, de cara a planificar el tratamiento psicofarmacológicodel mismo. Otro de los neurotransmisores que parece estar implicado es la Oxitocina. En el estudio de Ansseau et al. (1987) observaron que su administración producía una mejoría de los síntomas. Sin embargo, otros estudios no han podido replicar este hallazgo (Epperson, McDougle y Price, 1996; Salzberg y Swedo, 1992). Diversas investigaciones han evidenciado que la neuropatología del TOC se encuentra en el circuito cortico-estriado-tálamo-cortical, donde está implicada la disfunción de la dopamina, la serotonina, el glutamato y el GABA. Existe una hipótesis que propone que los pacientes con TOC presentan hiperactividad en las neuronas glutamatérgicas (Delmore, Krebs y Chabane, 2004). En base a esta hipótesis, se ha publicado recientemente una revisión acerca del tratamiento farmacológico modificando el neurotransmisor del glutamato en pacientes con TOC y trastornos relacionados. Los autores concluyeron que los fármacos que modificaban el equilibrio glutamatérgico en el sistema nervioso central podían ser una alternativa terapéutica para los trastornos neuropsiquiátricos que implicaban un déficit en el control inhibitorio a nivel cognitivo, motor, conductual y en el aseo personal. El TOC es el trastorno que El Trastorno obsesivo compulsivo 30 mayor apoyo presenta en la actualidad para el tratamiento con moduladores de glutamato junto con el Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (Grados, Atkins, Kovacikova y McVicar, 2015). Por su parte, Naaijen, Lythgoe, Amiri, Buitelaar y Glennon (2015) realizaron una revisión de los estudios llevados a cabo con espectroscopia de resonancia magnética nuclear en pacientes con trastornos del espectro compulsivo-impulsivo. En relación al TOC, señalaron un posible aumento del glutamato, glutamina y GABA en el cuerpo estriado de pacientes con TOC, TDAH y trastorno del espectro autista. Ante todo este grupo de investigaciones, podemos afirmar que estamos ante un trastorno muy heterogéneo y complejo en el que se precisa seguir investigando desde las diferentes perspectivas para esclarecer el origen etiológico del mismo. 1.4.1.3. Factores Neuroinmunológicos En la etapa infantil pueden aparecer determinadas enfermedades inflamatorias asociadas a infecciones por estreptococos, siendo las conocidas la fiebre reumática, la artritis reactiva post-estreptocócica, el eritema nodoso y la glomerulonefritis post-estreptocócica. Partiendo de estos hechos, algunas investigaciones han relacionado la presencia de toxinas estreptocócicas tipo Beta hemolíticas con los comportamientos obsesivos en la infancia y la adolescencia, así como una posterior evolución de este trastorno en la edad adulta. Swedo et al. (1998) llevaron a cabo una investigación en la que describían 50 casos de niños, 14 niñas y 36 niños, que habían desarrollado TOC antes de la pubertad, siendo poco sensibles a los tratamientos farmacológicos y psicoterapéuticos. Los participantes presentaban frecuentemente labilidad emocional, ansiedad de separación, terrores nocturnos, conductas oposicionistas e hiperactividad motora de inicio abrupto. Más tarde, se descubrió la asociación entre las exacerbaciones y la infección por estreptococo Beta hemolítico del grupo A, postulándose que se trataba de una reacción autoinmune similar a la que origina la fiebre reumática y su correlato neurológico, la Corea de Sydenham. A este tipo de trastornos se les denominó con el acrónimo PANDAS (Pediatric autoinmune Neuropsychiatric Disorders Asociated with Streptococcal infecttions), que es la abreviatura en inglés que se utiliza para denominar a las enfermedades pediátricas autoinmunes con trastornos neuro-psiquiátricos El Trastorno obsesivo compulsivo 31 asociados a infecciones por estreptococo beta hemolítico. El mecanismo que desencadena este fenómeno aún se desconoce aunque existen varias hipótesis. Algunas de ellas sugieren que se puede desarrollar el TOC de forma similar al mecanismo por el que se produce la fiebre reumática, alteración autoinmune provocada por la amigdalitis por estreptococos. Para diagnosticar el PANDAS deben cumplirse los siguientes criterios: 1) Presentar TOC o trastorno por tics. 2) Aparecer los síntomas entre los tres años de edad y la pubertad. 3) Ser episódico el curso del trastorno, caracterizado por un inicio abrupto de los síntomas o exacerbaciones frecuentes y dramáticas. 4) Estar asociado temporalmente con infección por estreptococos (típicamente estreptococo Beta hemolítico del grupo A). La identificación del paciente puede hacerse mediante un exudado faríngeo positivo que muestre la elevación al doble de los títulos de anticuerpos antiestreptococos (antiestreptolisina O y desoxirribonucleasa B antiestreptococo) o anticuerpos elevados, y una historia de faringitis dentro de los tres meses previos a la aparición de los síntomas. 5) El paciente debe presentar anormalidades neurológicas (hiperactividad motora, movimientos coreiformes o tics) cuya intensidad fluctúa exacerbándose, al igual que los síntomas del TOC, en relación temporal con la infección por estreptococo. También se ha observado que este grupo de pacientes muestran una mayor heredabilidad del trastorno y responden levemente a los tratamientos tradicionales utilizados en el TOC respondiendo mejor a la terapia inmunoglobulinica. 6) Durante el período de remisión de los síntomas psiquiátricos, el paciente no debe presentar infección por estreptococo ni títulos altos de anticuerpos. Estas características diferenciales han llevado a los investigadores a plantearse la cuestión de si podríamos estar frente a un subtipo de trastorno obsesivo-compulsivo de inicio temprano. (Ulloa, Arroyo y Nicolini, 2001). Se cree que en el PANDAS ocurre algo similar a la corea de Syndenham. Se supone que una infección inicial causa la producción de anticuerpos, los cuales, por un fenómeno de reacción cruzada, actúan contra antígenos propios en sujetos susceptibles causando un daño neuronal en los ganglios basales, que, a su vez, ocasiona trastornos del movimiento como los tics y trastornos de la conducta. En un estudio (Murphy et al., 2010) realizado con 107 niños diagnosticados de TOC o tics, se comprobó que las madres biológicas sufrían enfermedades autoinmunes en un porcentaje significativamente superior al de las controles (17,8% frente al 5%). Otros investigadores (Dale, Herman, Giovannoni y Chuch, 2005) han observado un El Trastorno obsesivo compulsivo 32 incremento de la incidencia del TOC en pacientes con corea de Sydenham, detectado anticuerpos para la somatostatina- 14 y la prodinorfina 209-240 en pacientes con TOC. Estas observaciones sugieren la existencia de posibles alteraciones en el sistema inmune en el TOC y de que algunos TOC pueden ser secundarios a una infección autoinmune. En este sentido, diversos estudios (Murphy et al., 1997; Swedo et al., 1997) han informado de una mayor susceptibilidad de desarrollo de PANDAS en pacientes con mayor expresión de un antígeno particular de los linfocitos B conocido como D8/17, positivo en el 85% de los niños con PANDAS que puede servir como marcador predictivo del desarrollo de síntomas obsesivos y tics después de una infección estreptocócica. Se ha de indicar, tal y como afirmaban Navarro y Puigcerver (1998) que los estudios neuroinmunológicos en pacientes con TOC no se caracterizan por presentar resultados hom*ogéneos, aunque es cierto que el estudio de los PANDAS puede desentrañar una parte de la patofisiología que subyace a todos los trastornos obsesivos y los trastornos por tics. Por otra parte, afirmar que los PANDAS puedan ser un subtipo de TOC induce a la necesidad de analizar la multicausalidad de los trastornos, y a seguir investigando en las distintas vías por las que se puede llegar a desarrollar esta sintomatologíasindrómica. Una disfunción de características autoinmunes en los ganglios basales media en la fisiopatología de trastornos neuropsiquiátricos con características obsesivo-compulsivas como por ejemplo el corea de Sydenham. Sin embargo, falta aclarar la relación entre autoinmunidad de esta área y el TOC primario. En este sentido, se realizó un meta-análisis que mostró que una proporción significativamente mayor de las personas con TOC primario tenían anticuerpos anti-ganglios basales en comparación con controles sanos. Además, las probabilidades de ser seropositivo a los anticuerpos anti-ganglios basales se incrementaban cinco veces en sujetos con TOC primario frente a los controles (Pearlman, Vora, Marquis, Naijar y Dudley, 2014). 1.4.1.4. Factores Neuroanatómicos Una de las primeras teorías neurotológicas del TOC fue la de Rapoport (1989, 1991) que consideraba a los ganglios basales como la pieza clave para explicar el cuadro obsesivo compulsivo. El Trastorno obsesivo compulsivo 33 Según las investigaciones llevadas a cabo a nivel neuroanatómico se sospecha que puede haber varias estructuras cerebrales implicadas en la génesis del TOC. Algunos estudios informaban de posibles cambios en el volumen de algunas estructuras, tales como una inflamación y una posterior pérdida de tamaño del núcleo caudado (Rapoport, 1989; Robinson et al., 1995). También se ha observado en adolescentes y adultos diagnosticados de TOC, mediante tomografía axial computarizada (TAC), un alargamiento de los ventrículos cerebrales, no hallando diferencias en la edad, el sexo, la duración ni el tipo de síntomas (Riddle, 1998). Otros estudios llevados a cabo con pacientes pediátricos señalaban anormalidades volumétricas en áreas como la corteza prefrontal ventral y el giro cingular (Pujol et al., 2004; Witheside, Port y Abramowith, 2004). Navarro y Puigcerver (1998) apuntaron a alteraciones en el funcionamiento metabólico, concretamente un hipermetabolismo en la corteza orbito-frontal, en la cabeza del núcleo caudado y en el cíngulo anterior, indicando que tras un tratamiento farmacológico o conductual efectivo, se reducía la actividad metabólica. La hiperactividad en los ganglios basales originaría la aparición de las secuencias repetitivas que se pueden observar en los rituales y, por otro lado, la hiperactividad del córtex frontal podría exacerbar funciones asociadas a estas áreas cerebrales, como rigidez cognitiva, aumento de preocupación, sentimientos de culpa, todos ellos síntomas típicos del TOC. Siguiendo a estos autores, en estudios llevados a cabo con técnicas de neuroimagen como la Tomografía Axial Computadorizada (TAC), la Resonancia Magnética (RM), Tomografías con Emisión de Positrones (PET), Tomografía por emisión de fotón simple (SPECT), se han encontrado alteraciones en las regiones froto-estriadas-talámicas y sus conexiones. Baxter et al. (1996) indicaron la presencia de un mal funcionamiento de la región orbito-frontal, la corteza cingulada y el tálamo, como otros muchos autores pero el principal componente en la etiología ha sido atribuido a los ganglios basales. McGuire et al. (1994) midieron el metabolismo cerebral mediante la técnica de potenciales evocados, indicando que cuando el sujeto sentía la necesidad de realizar la conducta ritualizada, el metabolismo de las zonas comentadas aumentaba significativamente. Otros autores (Husted, Shapira y Goodman, 2006; Mataix-Cols, Wooderson, Lawrence, Brammer, Speckens y Phillips, 2004) indicaron la relación entre los circuitos neuronales asociados al asco y los diferentes síntomas obsesivos, en concreto las obsesiones de contaminación y sus rituales de limpieza, produciéndose en éstos mayor activación de las regiones frontales, tálamo y núcleo estriado. El Trastorno obsesivo compulsivo 34 En una revisión de la literatura al respecto, según León, García, Danke y Toro (2014), la percepción constante de error y la necesidad de comprobación en los pacientes con TOC podría ser debido a una hiperactivación interna de la corteza cingulada. La dificultad para el control de las compulsiones podría ser causada por alteraciones a nivel de la corteza prefrontal. En resumen, siguiendo a Nakao, Okada y Kanba (2014), parece que los estudios llevados a cabo con Resonancia Magnética Funcional sugieren que las regiones más ampliamente implicadas en la fisiopatología del TOC serían las regiones prefrontales, incluyendo la zona dorsolateral posterior. Eng, Sim y Chen (2015) en su estudio meta-analítico encontraron diferencias en la sustancia gris en regiones frontales, cuerpo estriado, tálamo, corteza parietal y cerebelo en pacientes con TOC frente al grupo control. Además, estos pacientes tenían un peor rendimiento y/o dominio de tareas específicas que implicaban estas regiones cerebrales. Por otro lado, se encontró también una mayor difusión de la sustancia blanca en estas mismas regiones. En relación a estudios previos, este meta-análisis sugirió la implicación de otras regiones del cerebro no incluídas en las conexiones cortico-estriado-tálamo-cortical, como eran el cerebelo y la corteza parietal. Por otro lado, pusieron en duda la participación de la región orbitofrontal de la corteza prefrontal en la fisiopatología del TOC. Siguiendo con una profundización en el estudio de la implicación de la sustancia blanca en el TOC. Koch, Reess, Rus, Zimmer y Zaudig (2014) encontraron que la mayoría de los estudios informaban de anomalías en la sustancia blanca en adultos con TOC en términos de disminución de la anisotropía fraccional en comparación con voluntarios sanos. Parece que el haz del cíngulo, el cuerpo calloso y la extremidad anterior de la cápsula interna son los más afectados por una disminución de la integridad de la sustancia blanca en estos sujetos. En el TOC pediátrico y en la adolescencia la evidencia inicial apunta más hacia una mayor conectividad de la sustancia blanca. Se podría concluir este apartado indicando que parece existir evidencia de una alteración en las redes neurales cortico-estriado-talámicas a nivel estructural, funcional y a nivel de conectividad neural. Actualmente los PET y SPECT aportan imágenes acerca del metabolismo de la glucosa y el consumo de oxígeno y la perfusión sanguínea por parte de las diferentes áreas cerebrales. No obstante, se ha de tener presente que estos estudios presentan el funcionamiento de una determinada área pero no significa la existencia de una relación causal. También hay que tener presente El Trastorno obsesivo compulsivo 35 que el TOC es un trastorno clínicamente heterogéneo caracterizado por múltiples dimensiones. Además, hay estudios que sugieren que estos subgrupos puede tener diferentes sustratos neurales (Van den Heuvel et al., 2009). 1.4.1.5. Factores Neuropsicológicos Desde los modelos neuropsicológicos, las disfunciones cognitivas se conciben como un problema intermedio entre las alteraciones neurobiológicas y la fenomenología clínica del TOC. Andrés-Perpiñá, Lázaro-García, Canalda-Salhi y Bouget-Llucià (2002) detectaron que personas diagnosticadas de TOC padecían afecciones de las funciones ejecutivas responsables de la capacidad de captar los aspectos globales de situaciones o problemas, y de utilizar la información planificando, priorizando objetivos y llevando a cabo la conducta de una manera estratégica. Otras investigaciones han encontrado alterados diferentes procesos en sujetos con TOC, tales como la velocidad de procesamiento, la capacidad de cambio y la flexibilidad cognitiva, el razonamiento y la planificación de nuevas estrategias, la atención, la fluencia fonética, la denominación y programación y la regulación del movimiento (Abbruzzese, Bellodi, Ferri y Scarone, 1995), junto a la aparición de frecuentes intrusiones, falta de iniciativay desorganización en la resolución de problemas (Levin y Duchowny, 1991). Este conjunto de alteraciones neuropsicológicas resulta indicativo de una afectación del circuito fronto-basal. Con respecto a la memoria en relación con el TOC diversos estudios presentan alteraciones en el funcionamiento de la memoria verbal (Deckersbach, Otto, Savage, Baer y Jenike, 2000; Cabrera, McNally y Savage, 2001). También se han observado deficiencias en los procesos de recuperación de la información no verbal en la memoria visual inmediata, el reconocimiento y la memoria táctil, la orientación de líneas, la percepción espacial y las apraxias visoperceptivas y visoconstructivas. Éstas serían indicativas de daño en la región temporo-parietal parietal derecha (Arnedo, Roldán y Morell, 1996). En los estudios neuropsicológicos realizados con pacientes más jóvenes los resultados han sido contradictorios. Se ha observado deterioro cognitivo en la percepción espacial, en concreto en la rotación de sí mismos o en la resolución de laberintos pero no se encontraron déficits en la memoria ni en el tiempo de reacción, Behar et al. (1984). Este estudio fue replicado por Cox, Fedio y Rapoport (1989) encontrando déficits en la memoria y en las funciones ejecutivas. El Trastorno obsesivo compulsivo 36 En un meta-análisis publicado por Shin, Lee, Kim y Kwon (2014) se ha encontrado un rendimiento significativamente inferior en comparación con sujetos sanos en memoria visuoespacial, funciones ejecutivas, memoria verbal y fluidez verbal, mientras que la atención auditiva estaba preservada. El tamaño del efecto más alto se encontró en la capacidad de recordar estímulos visuales complejos. En resumen, los datos más consistentes hasta ahora en la neuropsicología del TOC parecen ser los que encuentran una disfunción en funciones ejecutivas, atención, memoria verbal y habilidades visuoespaciales (Nakao, Okada y Kanba, 2014). Uno de los problemas de los estudios existentes en este ámbito es que suelen ser transversales y no proporcionan evidencia de si los déficits son de rasgo, es decir, antecedentes, o si son relacionados con el estado, es decir, una consecuencia. Un estudio informa que déficit neuropsicológicos en la infancia, como deterioro en las habilidades visuoespaciales y algunas formas de la función ejecutiva parecen estar asociados al TOC en la edad adulta (Grisham, Anderson, Poulton, Moffitt y Andrews, 2009). En los últimos veinte años, los procesos de inhibición motora y el control de la interferencia han recibido una gran atención por parte de los investigadores debido a su importante papel en el comportamiento y el desarrollo de trastornos neuropsiquiátricos. Los resultados de los estudios de neuroimagen indicaban que estos dos procesos dependen de los circuitos corto-estriado-tálamo-corticales. En el TOC y sus trastornos relacionados (como el síndrome de Gilles de la Tourette y la tricotilomanía) se han informado de anomalías estructurales y funcionales dentro de estos circuitos. Un examen de estas funciones y su neuroimagen en trastornos del espectro impulsivo-compulsivo encuentran que la alteración en los procesos de inhibición motora es una característica común en el TOC, TDAH, Gilles de la Tourette y Tricotilomanía. Parece que hay una hipoactividad de las áreas relacionadas con los procesos de inhibición en el TDAH y en el TOC (dependiendo de la carga de trabajo a la que se someta al paciente) (van Velzen, Vriend, de Wit y van den Heuvel, 2014). Ya se empiezan a hacer estudios y revisiones de los mismos que investigan las diferencias a nivel neuropsicológico entre los diferentes subtipos de TOC. Muestra de ello es el meta-análisis publicado por Leopold y Backenstrass (2015) en el que encuentraron un desempeño significativamente mayor en pacientes con TOC de limpieza frente a TOC de comprobación en tareas de planificación y resolución de problemas así como en procesos de inhibición. El Trastorno obsesivo compulsivo 37 Aún con el creciente interés y los grandes esfuerzos realizados en la neuropsicología del TOC durante los últimos años, los resultados de las investigaciones son confusos, pues no se ha encontrado un patrón claro de déficit, sino datos contradictorios. La posible explicación a los resultados contradictorios encontrados en las investigaciones pueden deberse a varias causas, tales como que el patrón de déficit descrito en los diferentes estudios no haya sido el mismo, a la posible existencia de subgrupos de TOC con diferentes alteraciones cognitivas o incluso a que solo sea un subgrupo de TOC el que presente alteraciones (Mataix-Cols et al., 2004). Estas conclusiones podrían ser las nuevas líneas de investigación que ayudarían en un futuro a comprender mejor este complejo trastorno. 1.4.2. Explicaciones Psicológicas Como en el resto de patologías psicológicas, las diferentes escuelas han intentado explicar el origen y mantenimiento del TOC. Es durante el siglo XX, cuando comenzaron a desarrollarse una serie de modelos para explicar este trastorno. Todos ellos han aportado elementos para la comprensión de este problema. Se presentan, en primer lugar, los modelos psicoanalíticos, defendidos por Freud y sus seguidores, centrando el origen del mismo en un fallo de la etapa edípica. Posteriormente, se desarrollan los modelos familiares que aunque han sido poco estudiados, merecen su atención de cara a las futuras elaboraciones de modelos más integrales. Por último, se finaliza con los modelos comportamentales que aportan el modelo bifactorial y los modelos cognitivos que señalan a la evitación de la ambigüedad y la incertidumbre como principal causa del problema. 1.4.2.1. Modelos psicodinámicos Una de las dificultades que se presentan al revisar los modelos psicodinámicos es que gran parte de las teorías halladas tienden a prestar mucha atención a los detalles de los pacientes individualmente. Cuando extraemos las conclusiones de los teóricos de este enfoque, comprobamos que los diferentes teóricos de esta perspectiva ofrecen diferentes explicaciones del TOC. El Trastorno obsesivo compulsivo 38 La explicación psicodinámica del TOC más conocida es la realizada por Freud, que explica el trastorno desde el postulado de los estadios psicosexuales sobre el desarrollo humano, según el cual la sexualidad de un niño atraviesa tres estadios, el primero se encuentra mediado por la boca, el segundo por el ano y el último por los genitales. La regresión o fijación a un estadio particular del desarrollo psicosexual determina la naturaleza del problema que aparecerá en un momento posterior de la vida del sujeto. El estadio anal y el fálico desempeñan un papel central en la aparición del TOC. Estas etapas incluyen la educación del control de esfínteres, lo que suscitaría el conflicto entre el niño y sus padres. La conflictividad estaría asociada a un adiestramiento del control de esfínteres rígido, punitivo y rigorista. La fijación o regresión a este estadio determinará el desarrollo de la personalidad obsesiva (Freud, 1967). Los mecanismos psíquicos que conducen al TOC se vieron notablemente aclarados con los descubrimientos de Melanie Klein. Ésta consideró que en el segundo estadio de la fase anal se iniciaba la neurosis obsesiva, pero no se manifestaba hasta el período de latencia, a los 5 años. Anna Freud propuso que la neurosis obsesiva se podría producir como consecuencia de una maduración precoz del yo y del super-yo en relación con el ello, o cuando hay una maduración normal de estas estructuras seguidas de una regresión del ello. Posteriormente, los psicoanalistas lacanianos continúan con las teorías de Freud y abordan el tema de la analidad y agresividad junto con la función del padre en el sujeto obsesivo. Cuanto más fuerte seael conflicto entre el hijo y los padres, más afectará al desarrollo del niño y más probabilidades tendrá de padecer un trastorno. Este grupo de teorías psicoanalíticas postulan que las obsesiones-compulsiones se desarrollan a partir de consolidaciones y regresiones al estado anal. Los síntomas obsesivos y los rituales son mecanismos de defensa contra la agresividad inconsciente. Estas teorías han creado la psicoterapia psicoanalítica, mediante la que la persona puede llegar a tomar conciencia de su agresividad reprimida. Pese a ello, varios autores realizaron estudios no detectando ninguna práctica problemática en el adiestramiento de esfínteres (Augspurger y Stewart, 1981; Knölker, 1983). Actualmente no existen argumentos que sustenten estas teorías como explicación del desarrollo del TOC Otro enfoque psicodinámico es el que presenta Adler (1964) que explica tanto el TOC como otros trastornos psíquicos como consecuencia de la falta de control que siente el que lo padece en los aspectos importantes de la vida. Dicho enfoque indica El Trastorno obsesivo compulsivo 39 que la conducta compulsiva es la causa del esfuerzo inconsciente por compensar el sentimiento de falta de control con el dominio de las tareas y situaciones que son características de esa conducta. Una explicación similar es la del enfoque conductual de Rachman y Hodgson (1980), que sugiere que la conducta compulsiva algunas veces puede ser un rebote compensatorio de las experiencias de indefensión en situaciones importantes de la vida del paciente. Estas teorías han recibido críticas y no han tenido apenas, resultados prácticos. Además existe cierto vacío científico en este terreno ya que los psicoanalistas no han incorporado medidas objetivas del trastorno en sus publicaciones, lo que limita en gran parte la evaluación de estas psicoterapias. 1.4.2.2. Modelos Familiares A partir de 1930 se llevaron a cabo varios estudios en familias que tenían algún miembro diagnosticado de TOC, llegando a la conclusión de que se trataba de un trastorno de transmisión familiar (Pauls, Raymond y Robertson, 1991). Se trata de un tema muy controvertido pues no todos los estudios llegaron a las mismas conclusiones. Mientras que algunos estudios informaron de una frecuencia de un 35% en familiares de primer grado de pacientes con TOC, otros no presentaron mayor frecuencia entre los familiares de pacientes con este trastorno (Insel, Hoover y Murphy, 1983; McKeon y Murray, 1987). Aunque algunos autores (Toro, 2006) indicaban que la familia no es un elemento etiológico a tener en cuenta en el desarrollo del TOC, otras investigaciones sí apuntaban a la familia como factor a considerar en el mantenimiento o reforzamiento de los síntomas obsesivo-compulsivos, de modo que podía facilitar el desarrollo o desaparición del trastorno en los miembros que la constituían (Calvo, Lázaro, Castro, Morer y Toro, 2007; Pedreira, 2004). Algunos estudios informaban que las familias de los niños con TOC presentaban mayores niveles de emotividad, enfrentamientos padre-hijo, y padres con TOC u otras patologías psiquiátricas (Waters y Barrett, 2000). Otras investigaciones se han centrado en la relación existente entre algunos factores contextuales y la eficacia del tratamiento y el mantenimiento de las ganancias en el niño con TOC, llegando a concluir que la salud mental de los padres, el El Trastorno obsesivo compulsivo 40 funcionamiento marital, el estilo educativo y la dinámica familiar eran factores muy relevantes (Vogel, Stiles y Nordahl, 1997). 1.4.2.3. Modelos Comportamentales y Cognitivos Estos modelos pretenden explicar el origen y mantenimiento del TOC desde la perspectiva del condicionamiento clásico, del modelado o aprendizaje social y de la transmisión de la información junto con factores cognitivos (expectativas, valoraciones, creencias, etc.). Se presentan aquí los modelos comportamentales que se basan en el modelo bifactorial, descrito por Mowrer (1939) y aplicado a la conducta obsesiva por Dollard y Miller (1950), y los modelos cognitivos que señalan a la evitación de la ambigüedad y la incertidumbre como principal causa etiológica del TOC. A. Modelos conductuales Los modelos que parten de las teorías del aprendizaje consideran que los trastornos neuróticos entre los que se incluye el TOC, surgen como respuesta al escape o evitación ante una vivencia o situación que genera ansiedad. La explicación conductual del TOC se basa en la teoría del aprendizaje de los dos factores de Mowrer (1960). Desde esta perspectiva, los estímulos temidos adquieren propiedades productoras de ansiedad mediante un proceso de condicionamiento clásico y estímulos neutros como, situaciones, palabras, representaciones mentales se condicionan a estímulos ansiógenos, convirtiéndose también en evocadores de ansiedad, mediante un proceso de generalización. El segundo estadio estaría constituido por las compulsiones que son las conductas de huida o evitación, provocadas por los estímulos temidos y que sirven para reducir o prevenir la ansiedad. De este modo, las compulsiones están basadas en el paradigma del refuerzo negativo, por lo que el sujeto sale reforzado por un proceso de condicionamiento instrumental, que explica el mantenimiento de estas conductas. Las conductas de evitación pueden ser pasivas similares a las de las fobias o activas que se realizan cuando no puede llevar a cabo la evitación pasiva o cuando aunque ésta se realice no alivia la ansiedad. El modelo inicial, fue modificado por Eysenck (1979), completándolo con los conceptos preparación e incubación (Seligman, 1971). Según la hipótesis de la El Trastorno obsesivo compulsivo 41 preparación, algunos estímulos adquieren con rapidez las asociaciones aversivas a consecuencia del valor evolutivo que han tenido. Según la teoría de la incubación, la ansiedad se adquiere y se mantiene según los principios del condicionamiento clásico, en los que tanto el estímulo incondicionado como el condicionado tienen propiedades de drive. Estas teorías ayudan a explicar el mantenimiento de la mayoría de las compulsiones, pero resultan insuficientes a la hora de explicar el origen del TOC. Para explicar la génesis de las obsesiones, Rachman (1994) insistió en la importancia de las variables de aprendizaje social; en concreto, se han estudiado los estilos de crianza con excesivo énfasis en la responsabilidad y el perfeccionismo, el haber tenido modelos en la infancia con características obsesivo-compulsivas o similares, la formación religiosa o la moral rígida con una diferenciación inflexible entre lo que está bien y está mal, y la asociación casual entre el pensamiento de algo negativo y la ocurrencia de dicho evento. El aspecto que hace referencia al papel de la responsabilidad asumido por el sujeto se plasma en el modelo cognitivo del Salkovskis, lo que puede ser una vía de conexión entre teorías. Aunque estos resultados son fundamentales y se ha llegado a conclusiones sobre los factores que pueden facilitar o mantener el TOC, es preciso seguir investigando sobre la importancia de las experiencias de aprendizaje y los estilos educativos desde una perspectiva más integradora que nos permita avanzar en este problema tan complejo como es el TOC. B. Modelos cognitivos Estas teorías mantienen que ciertos sesgos y procesos cognitivos alterados se encuentran en la base de la etiología del trastorno obsesivo-compulsivo. Steketee, Frost, Rheaume y Wilhelm, (1998) señalan que existen dos modelos teóricos cognitivos importantes que son: 1) La teoría de la evaluación del riesgo y 2) la teoría de los procesos cognitivos. En la primera se postula que existen estrategias erróneas que valoran e interpretan los pensamientos no deseables, dando lugar aestrategias erróneas de afrontamiento. El segundo modelo pone el énfasis en la existencia de déficits en los procesos cognitivos básicos, como la atención, la memoria y la estructuración de la información recibida. Dentro del primer modelo destacamos la teoría sobre la responsabilidad excesiva (Salkovskis, 1985, 1989), probablemente, la más desarrollada. En ella se El Trastorno obsesivo compulsivo 42 propone la existencia de un continuo normal, desde los pensamientos automáticos no deseados hasta las cogniciones intrusivas u obsesiones que se encontrarían al otro extremo. Parte de la base de que los individuos normales también experimentan pensamientos intrusivos, hasta un 80% de las personas según algunos estudios. El motivo por el que un pensamiento no deseado puede llegar a convertirse en una obsesión, según Salkovskis, no tiene que ver con el contenido, sino que reside en la interpretación que hace el individuo. Son las creencias disfuncionales o sesgos cognitivos los responsables de las interpretaciones patológicas, siendo muy importante el sesgo de sobreestimación de la responsabilidad, por el cual el sujeto mantiene la creencia de que tiene el poder fundamental para lograr o prevenir subjetivamente resultados negativos. La persona que sufre un TOC se siente responsable del pensamiento obsesivo, o de sus posibles consecuencias, pensando que hubiera podido evitarlos o que han sucedido por su culpa, por lo que se ve obligada a neutralizarlos para evitarlos. Su vulnerabilidad hacia este tipo de pensamientos favorece el desarrollo de dicha responsabilidad, por lo que no es necesario que los acontecimientos sucedan, sino que las ideas de responsabilidad pueden surgir por el mero hecho de haber tenido el pensamiento en sí mismo. Aunque esta responsabilidad obsesiva está más relacionada con la idea de ser responsable de prevenir las consecuencias negativas de los pensamientos, que con tener los pensamientos en sí mismo (Salkovskis y Wahl, 2003) Aunque la responsabilidad excesiva suele surgir y afianzarse en la infancia y adolescencia, también pueden formarse posteriormente. Según Salkovskis (1999) las vías mediante las que se forja el exceso de responsabilidad pueden ser: 1) La influencia de este sentimiento por personas significativas durante la niñez que conducirá a creencias firmes y bien justificadas, 2) la educación con reglas de conducta y deberes extremos y rígidos, 3) el excesivo proteccionismo por parte de los padres, 4) la ocurrencia de un incidente o incidentes en los que una acción u omisión contribuyó a algún suceso desafortunado, 5) la experiencia de una vivencia en la que la acción, omisión o pensamiento propio coinciden con una desgracia, de modo que parece que el comportamiento o pensamiento propio podría haber incluido en la ocurrencia de la desgracia, etc. Diferentes investigaciones han aportado evidencia sobre la existencia de este sesgo cognitivo en el trastorno obsesivo-compulsivo (Freeston y Ladouceur, 1993; Freeston, Ladouceur, Gagnon y Thibodeau, 1993; OCCWG, 2001, 2003; Shafran, Thordarson y Rachman, 1996). También existen trabajos que apuntan que el papel de El Trastorno obsesivo compulsivo 43 la responsabilidad no es tan relevante ni específico como indica Salkovskis (Emmelkamp y Aardema, 1999; Wilson y Chambless, 1999). Salkovskis propuso otras dos distorsiones cognitivas a parte de la sobreestimación de la responsabilidad que eran la sobreestimación de la probabilidad y la sobreestimación de la gravedad de los daños. Estas nuevas distorsiones han recibido igualmente el apoyo de varios estudios (Carr, 1974; Foa y Kozak, 1986; Freeston, Rheaume y Ladouceur, 1996). Barret y Healy (2003) han estudiado estos sesgos comparando a un grupo de sujetos con TOC, con controles sanos y otro grupo con sujetos con trastornos de ansiedad, los resultados mostraron que las puntuaciones en sobreestimación de la responsabilidad y de la gravedad del daño fueron significativamente superiores en el grupo con TOC con respecto al grupo no clínico, sin embargo no difirieron significativamente del grupo de ansiosos; por lo tanto, cabe la posibilidad de que estos sesgos también se den en otros trastornos de ansiedad. Otro elemento importante a tener en cuenta en el modelo de Salkovskis, es el estado de ánimo alterado previo a la neutralización. Si el pensamiento obsesivo sirve como estímulo que da lugar a pensamientos automáticos negativos, el estado de ánimo alterado provocará un mayor aumento de pensamientos automáticos negativos. Otro investigador centrado en el TOC, ha sido Rachman (1997, 1998, 2003) que elaboró su teoría cognitiva reformulando la presentada hacía unos años (Rachman y Hodgson, 1980). El punto central de su propuesta es que los pensamientos intrusos indeseables normales se convierten en obsesiones cuando la persona interpreta el pensamiento con un significado personal y amenazante. Los pensamientos con una significación personal serán aquellos considerados importantes para el sistema de valores del paciente; por lo que este sistema, sus preocupaciones actuales y su estado de ánimo, determinarán los pensamientos intrusivos obsesivos que se convertirán en obsesiones. Pero Rachman reconoce que hay otros procesos cognitivos implicados en el desarrollo de las obsesiones que los denomina con el concepto de Fusión Pensamiento-Acción (FPA, en adelante), según el cual el sujeto experimenta confusión entre sus pensamientos y su comportamiento real. Este proceso se compone de dos sesgos cognitivos: 1) el Sesgo de probabilidad, según el cual el mero hecho de pensar en algo aumenta la probabilidad de que ocurra lo pensado, y 2) el Sesgo moral, el pensamiento de una conducta es equivalente a la realización de la conducta. Varios estudios han confirmado la relación entre el FPA y la sintomatología obsesivo compulsiva (Rachman, Thordarson, Shafran y Woody, 1995; Rassin, El Trastorno obsesivo compulsivo 44 Merckelbach, Muris y Spaan, 1999; Rasin, Muris, Schmidt y Merckelbach, 2000). Sin embargo, algunos estudios como el de Barret y Healy (2003) han concluido que el FPA permite diferenciar a niños con TOC de sujetos no clínicos, pero no permite diferenciarlos de niños con otros trastornos de ansiedad debido a que no puntúan significativamente más alto que estos últimos en el constructo. También en la investigación de Cabedo, Belloch, Morillo, Jiménez y Carrió (2004) los resultados mostraron que los sujetos subclínicos puntuaron significativamente más en Perfeccionismo e Intolerancia a la incertidumbre, Sobrestimación del peligro, Sobrestimación de la importancia del pensamiento y Rigidez. Sin embargo, ambos grupos no se diferenciaron en las creencias sobre la Fusión pensamiento-acción (FPA). En el estudio de Verhaak y Haan (2007) se puso a prueba la hipótesis sobre si los pensamientos automáticos y el pensamiento mágico (asumiendo una equivalencia con FPA) jugaban un papel crítico en el TOC. De ser así, deberían estar relacionados con la severidad de los síntomas. Para ello, utilizó un grupo de niños, de 8 a 12 años, y otro grupo de adolescentes, de 12 a 13 años. Los resultados indicaron que no había relación entre pensamiento mágico y severidad de los síntomas por lo que contrariamente a otros estudios, el FPA no tenía un papel fundamental en el TOC. O'Kearney (1998) observó que algunos sujetos con TOC necesitaban repetir una y otra vez ciertas conductas compulsivas debido a que experimentan un alto nivel de inseguridad relacionado con sus acciones. Este autor también argumentó que los sujetos obsesivo-compulsivos adolecían de una falta de control cognitivo que provocaba que no pudieran apartar los pensamientos intrusivos acerca de si se realizó la acción, haciendo que aumente la ansiedad y las conductas repetitivas. La faltade control cognitivo fue la única alteración cognitiva que permitió diferenciar niños con TOC de niños ansiosos en el ya mencionado estudio de Barret y Healy (2003). Por tanto, parece ser que aunque los sujetos con TOC puedan compartir cierto tipo de creencias disfuncionales con otros trastornos de ansiedad, es la inseguridad en sí mismo (self-doub, auto-duda) la que hace que los pensamientos se vuelvan intrusivos y recurrentes. Aunque los modelos de Salkovskis y Rachman implican valoraciones cognitivas, es cierto que no hacen referencia explícita a las mismas, por lo que no son entendidos como metacognitivos. La primera teoría sobre el TOC en la que las creencias y procesos metacognitivos están implicados como factores clave en el desarrollo y mantenimiento del TOC es la de Wells (1997, 2000; Wells y Mathews, 1994). El termino metacognición hace referencia a los procesos y estructuras cognitivas que El Trastorno obsesivo compulsivo 45 registran y controlan aspectos de la cognición (Flavell, 1979). Las creencias metacognitivas están relacionadas con el significado y control de los pensamientos, mientras que las creencias cognitivas son más generales o sociales. La metacognición se refiere a lo que el sujeto conoce acerca de su propio pensamiento y las estrategias que utiliza para regularlo y controlarlo. Según este modelo, dos grupos de creencias son las responsables del mantenimiento del trastorno, por un lado estan las creencias relacionadas con el significado de las consecuencias de las obsesiones y por otro lado, las creencias acerca de la necesidad de realizar las compulsiones o rituales, que si no se llevan a cabo, los resultados pueden ser negativos. La responsabilidad se entiende en este modelo como fruto de las creencias sobre los pensamientos y, por tanto, no puede explicar el TOC. Las investigaciones de Gwilliam, Wells y Cartwright-Hatton (2004) y Myers y Wells (2005) han informado de la relación entre la responsabilidad y los síntomas obsesivos, mediada por creencias metacognitivas. Purdon y Clark (1999) introdujeron el concepto de “metacognición” y si el modelo de Wells se articulaba entorno a la importancia o significado de los pensamientos y la necesidad de controlarlos, Purdon y Clark articulan la teoría entorno a la egodistonía y el control del pensamiento. Las personas con TOC experimentan la recurrencia de los pensamientos intrusivos como algo muy molesto porque su contenido les resulta egodistónico y tienen gran interés por eliminar o disminuir el malestar utilizando diferentes estrategias entre ellas, intentando eliminar los pensamientos. También los esfuerzos por controlar los pensamientos incrementan la frecuencia de los mismos al impedir la exposición y habituación a ellos. Por otro lado, los fallos en el control del pensamiento se convierten en una fuente de estrés pues éstos contractan con los que el paciente considera que debiera tener y con las creencias que el paciente tiene sobre el poder que debiera tener para controlarlos. El Obsessive Compulsive Cognitions Working Group (OCGWG) se construyó en 1995, integrado por autores de diferentes modelos teóricos, con el objetivo de comprender los factores cognitivos en el TOC. Las principales aportaciones de este grupo han sido, la definición de los tres constructos que están en la base de la explicación cognitiva del TOC: Intrusiones, valoraciones y creencias. Y en la descripción consensuada de las creencias básicas a estudiar (OCGWG, 2001) identifican seis tipos de creencias disfuncionales relacionadas con la génesis y desarrollo del trastorno obsesivo compulsivo: Excesiva responsabilidad, excesiva importancia de los pensamientos, excesiva importancia de control del pensamiento, sobreestimación de la amenaza, perfeccionismo e intolerancia a la incertidumbre. El Trastorno obsesivo compulsivo 46 El segundo modelo cognitivo que se ha mencionado se centra en el déficits de procesos cognitivos básicos, como la atención, la memoria y la estructuración de la información recibida. Clark (1999) indica que la investigación llevada hasta la fecha sugiere que las creencias disfuncionales y valoraciones podrían jugar un papel más importante en la etiología y persistencia de las obsesiones y compulsiones que los sesgos específicos del procesamiento de la información. Para finalizar, indicamos que estos modelos han ayudado a avanzar en la comprensión del TOC pero todavía muchos aspectos siguen siendo incomprensibles. Es por ello, por lo que se necesario seguir avanzando en esta línea. C. Un modelo integrador Desde la perspectiva psicológica, como en el resto de patologías, los diferentes modelos han intentado explicar el origen y mantenimiento del TOC. No podemos decir que ninguno de ellos explique este trastorno en su totalidad, pero sí es cierto que todos han aportado elementos para la comprensión del mismo. A nuestro parecer, el modelo etiopatogénico desarrollado por Toro (2006) podría ser considerado de características integradoras. En la siguiente Figura queda representado. Figura 1.1 Modelo etiopatogénico de Toro (Tomado de Rosa y Olivares, 2010, p. 91) Genética ¿Afectación intrauterina? Anomalías neuroquímicas Anomalías neuroanatómicas Infección estreptococos Estresores Implicación familiar TOC El Trastorno obsesivo compulsivo 47 1.5. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Según el DSM-5, el curso del TOC no tratado suele tender a la cronicidad. Algunas personas pueden tener un curso más bien episódico y se observa que el deterioro se produce en una minoría de los pacientes. El 40% de los individuos con inicio del TOC en la niñez o en la adolescencia pueden experimentar una remisión en la edad adulta. El curso del TOC a menudo se complica con la concurrencia de otros trastornos. En cuanto a la edad de inicio del TOC, los investigadores indican que el riesgo de padecer el problema aumenta con la edad. La adolescencia tardía parece ser el momento donde existe una mayor vulnerabilidad para desarrollar el trastorno obsesivo compulsivo concretamente entre los 17 y los 22 años. Una posible explicación a este hecho es que las regiones encefálicas más implicadas en esta patología experimentan más cambios en la adolescencia (Rosenberg, 2000); por el contrario, durante la edad adulta se ha observado que el riesgo podría disminuir conforme aumenta la edad (Fontenelle y Hasler, 2008). Sin embargo, también es frecuente que el trastorno se inicie en la infancia. Según varios estudios, en un 80 % de los casos el trastorno comienza a desarrollarse antes de los 18 años (Riddle, 1998) y al menos en un 50% se inicia en la niñez (Heyman et al., 2003). En el caso de los niños se han propuesto diferentes edades que van desde los 6 a los 11 años. No obstante, uno de los datos más aceptados es que el trastorno obsesivo compulsivo podría seguir una distribución bimodal cuando se inicia en los primeros años, la cual presenta dos picos que edad, uno en la primera infancia, de 5 a 8 años y otro al comienzo de la pubertad, a los 12-14 años (Piacentini y Berman, 2000; Vásquez y Rodríguez-Lozada, 1996). Estos últimos autores señalaron que el trastorno se iniciaba antes en los niños que en las niñas aunque también en otras investigaciones se ha observado lo contrario (Zohar, 1999). De igual modo, los sujetos con TOC de inicio temprano tienen más probabilidad de presentar tics, otros trastornos comórbidos y una mayor heredabilidad del trastorno (Piacentini y Berman, 2000). Las compulsiones se diagnostican en los niños con más facilidad que las obsesiones porque son observables. Sin embargo, la mayoría de los niños presentan tanto obsesiones como compulsiones (como la mayoría de los adultos). El patrón de síntomas en los adultos puede ser estable en el tiempo, mientras que sueleser más variable en los niños. Cuando las muestras de niños y de adolescentes se han comparado con las muestras de adultos, se han hallado algunas diferencias en el El Trastorno obsesivo compulsivo 48 contenido de las obsesiones y compulsiones. Estas diferencias probablemente reflejan un contenido apropiado para diferentes etapas del desarrollo (por ejemplo, las tasas de obsesiones sexuales y religiosas son más altas en los adolescentes que en los niños; las tasas de obsesiones del daño son más altas en los niños y adolescentes que en los adultos). El TOC suele iniciarse con una única obsesión o compulsión que puede permanecer estable desde unos meses hasta años, pero que generalmente cambia de tema en el 90% de los casos. Vargas, Palacios, González y de la Peña (2008) presentan los porcentajes de los tipos de obsesión según la edad de los sujetos. En la Tabla 1.3 se recoge la frecuencia de los tipos de obsesiones según el grupo de edad. Tabla 1.3 Obsesiones según el grupo de edad La intensidad del trastorno suele ser fluctuante, pero aumenta con el estrés y disminuye con el autocontrol. Durante mucho tiempo se consideró que el TOC evolucionaba de forma recurrente y continua hasta la edad adulta y que las compulsiones venían a agravar el problema. Pero actualmente se considera que el TOC tratado presenta tasas de remisión altas (McKay et al., 2015). Los factores de riesgo para el TOC podrían dividirse en temperamentales, ambientales y genéticos y/o fisiológicos. En la Tabla 1.4 se explican cada uno de ellos. Tabla 1.4 Factores de riesgo en el TOC Temperamentales Los síntomas de interiorización, la mayor emotividad negativa y la inhibición del comportamiento en la infancia son posibles factores de riesgo temperamental. Niños Adolescentes Adultos Agresión y daño Religioso Sexuales 63-69% 15% 11% 63-69% 36% 36% 31% 10% 24% El Trastorno obsesivo compulsivo 49 Ambientales El maltrato físico y sexual en la infancia y otros sucesos estresantes o traumáticos se han asociado con un mayor riesgo de desarrollar TOC. Algunos niños pueden desarrollar repentinamente síntomas obsesivo-compulsivos que se han asociado con diferentes factores ambientales, incluidos varios agentes infecciosos y un síndrome autoinmune posinfeccioso. Genéticos y fisiológicos La tasa de TOC en los familiares de primer grado de los adultos con TOC es aproximadamente dos veces mayor que entre los familiares de primer grado de los que no tienen el trastorno; sin embargo, entre los familiares de primer grado de los individuos con un inicio del TOC en la niñez o en la adolescencia, la tasa se incrementa 10 veces. Esta transmisión familiar se debe en parte a factores genéticos (por ejemplo, una tasa de concordancia de 0.57 para los gemelos monocigóticos frente a 0.22 para los gemelos dicigóticos). La disfunción de la corteza orbitofrontal, de la corteza cingulada anterior y del cuerpo estriado está fuertemente implicada. 1.6. EPIDEMIOLOGÍA Hasta mediados del siglo XX se creía que el TOC era un trastorno bastante raro, ya que las tasas de prevalencia que ofrecían los estudios llevados a cabo con anterioridad a 1970 no superaban el 0.1% (Marks, 1987). Sin embargo, esa idea cambió a partir de la realización de una serie de estudios epidemiológicos. Los tres trabajos comunitarios de Weissman (Myers, Weissman, Tischler, Holzer Orvaschel et al., 1984; Weissman, 1985; Weissman, Leaf, Holzer, Kramer y Merikangas, 1985) indican que la prevalencia media del trastorno en un período de seis meses era 1.2 en varones y de 1.8 en mujeres, sin que se observaran relaciones con la edad. De trabajos basados en diagnósticos establecidos por clínicos experimentados, se derivan unas cifras de prevalencia en la población general del 1% (Flament, Whitaker, Rapoport, Davies, Berg, Kalikow, et al., 1988). Resultados similares aportan Faravelli, Degl´Innocenti y Giardinelli (1989), quienes hallaron una prevalencia vital del TOC del .72% y puntual del .63% tras examinar una muestra de 1110 sujetos. Grabe et al. (2000) administraron la versión adaptada para el DSM-IV de la CIDI a 4075 sujetos de una muestra comunitaria del norte de Alemania y obtuvieron una prevalencia del TOC a lo largo de la vida del .5%, y de TOC subclínico, del 2%. El Trastorno obsesivo compulsivo 50 Los trabajos llevados a cabo en poblaciones constituidas por sujetos en edades pediátricas y adolescentes arrojan resultados concordantes con los previos, tras corregir el sesgo asociado a la edad propia de inicio del TOC. Así, Heyman et al. (2001) describen una prevalencia del .25% en una muestra de 10438 niños entre 5 y 15 años, mientras que Wittchen, Nelson y Lachner (1998) detectan una prevalencia vital y durante 12 meses del .7 y .6%, respectivamente, en un grupo de sujetos de 14 a 24 años. Considerando los resultados de los estudios epidemiológicos basados en entrevistas realizadas por especialistas, podemos concluir que la prevalencia real del TOC oscila probablemente alrededor del 0,5-1%. Según Mardomingo (1994) la prevalencia en niños y adolescentes es similar a la de los adultos, a diferencia de otras entidades como la esquizofrenia, la depresión y otros trastornos de ansiedad que predominan en la vida adulta. Por otro lado, Rosenberg (2000) indica que el 80% de adultos con TOC se inicia en la infancia, aunque pasen desapercibidos en esta etapa. En la Figura 1.2 se presentan los resultados del estudio de Ramussen y Eissen (2001) sobre los porcentajes de incidencia del TOC atendiendo a la edad de inicio. Figura 1.2 Edad de inicio en el Trastorno obsesivo-compulsivo El Trastorno obsesivo compulsivo 51 En cuanto a las diferencias por género, aunque en ocasiones los datos observados han sido dispares, en general se observa una inversión del patrón de distribución de la infancia a la edad adulta, de manera que varios estudios informan de que la prevalencia masculina es mayor en edades tempranas, entre 1.5 y 2.5 veces, que la prevalencia femenina (Hanna, 1995; Toro, Cervera, Osejo y Salamero, 1992; Wever y Rey, 1997). Al contrario, en la edad adulta se ha registrado un número mayor de mujeres con TOC que de hombres (Ristvedt, Mackenzie y Christenson, 1993; Weissman et al., 1994). Siguiendo al DSM-5, los varones presentan un inicio del problema más temprano que las mujeres y tienen mayor probabilidad de tener comorbilidad con trastornos de tics. Se han observado diferencias de género en los patrones de las dimensiones de los síntomas, siendo, por ejemplo, las mujeres más propensas a tener síntomas en la dimensión de la limpieza y los varones más propensos a tener síntomas en las dimensiones de los pensamientos prohibidos y de la simetría. Se ha informado del comienzo o de la exacerbación del TOC durante el período del periparto, así como de síntomas que pueden interferir en la relación madre-bebé (por ejemplo, las obsesiones agresivas que conducen a la evitación del niño). La mayoría de los estudios indican que los pacientes varones son más propensos que las mujeres a tener un inicio anterior de los síntomas, un curso crónico de la enfermedad, mayor deterioro social, obsesiones de contenido más sexual, religioso y agresivo y una mayor comorbilidad con trastornos de tics y de sustancias. Las mujeres presentan obsesiones y compulsiones más relacionadas con contaminación y limpieza y mayor comorbilidad con trastornos de conducta alimentaria y de control de los impulsos (Mathis et al., 2011). Otra de las variables estudiadas ha sido la posición ordinal entre hermanos por orden de nacimiento como influencia para el desarrollo del TOC, basándose en la hipótesis de que su aparición es más frecuente en hijos únicos o primogénitos queen familia numerosa. Los resultados no han sido concluyentes (Coryell, 1981; Staebler, Pollard y Merkel, 1993) al respecto. No obstante, Toro, Cervera, Osejo y Salamero (1992) detectaron un mayor porcentaje de hijos únicos superior en el grupo de obsesivos (16.7% frente al 1.4%). En cuanto al nivel socioeconómico no se ha podido llegar a resultados concluyentes. Mientras que algunos estudios señalan que la frecuencia del TOC es mayor en clases altas (Chakraborty y Banerju, 1975; Ingram, 1961); otros autores El Trastorno obsesivo compulsivo 52 indican que lo es más en clases bajas (Williamson, 1976), o que la distribución es equitativa aunque las clases más favorecidas son las que consultan más frecuentemente el problema (De Silva y Rachman, 1995; Yaryura-Tobías y Neziroglu, 1997). En cuanto a aspectos relacionados con el TOC en diferentes culturas, siguiendo al DSM-5, cabe decir que el TOC se diagnostica en todo el mundo. Hay una gran similitud en la distribución por género, en la edad de inicio y en la comorbilidad del TOC en las diferentes culturas. Además, en todo el mundo existe una estructura similar de síntomas que implican limpieza, simetría, acumulación, pensamientos tabú o miedo al daño. Sin embargo, existen variaciones regionales en la expresión de los síntomas, y los factores culturales pueden configurar el contenido de las obsesiones y compulsiones. Se precisa de un meticuloso y exigente diseño de investigación que enfatice los criterios de inclusión si queremos conocer con exactitud cuáles serían los datos epidemiológicos. 1.7. COMORBILIDAD Siguiendo el DSM-5, los individuos con TOC con frecuencia presentan otras psicopatologías, de entre ellas, destacan los trastornos de ansiedad (un 76%; por ejemplo, el trastorno de pánico, la ansiedad social, el trastorno de ansiedad generalizada, la fobia específica) y trastorno depresivo o bipolar (un 63% para cualquier trastorno depresivo o bipolar, siendo el más común el trastorno depresivo mayor, 41%). El inicio del TOC es generalmente más tardío que el de los trastornos de ansiedad comórbidos (excepto el trastorno de ansiedad por separación) y el trastorno de estrés postraumático, pero a menudo precede a los trastornos de depresión. La comorbilidad con el trastorno de personalidad obsesivo-compulsivo también es frecuente en los individuos con TOC (23 al 32 %). Hasta un 30% de los individuos con TOC también padece un trastorno de tics a lo largo de la vida. El trastorno de tics comórbido es más frecuente en los varones con un inicio del TOC en la niñez. Estos individuos tienden a diferir de los que no presentan un historial de trastornos de tics en la temática de sus síntomas de TOC, en la comorbilidad, por supuesto, y en el patrón de transmisión familiar. En los niños también se podría ver una tríada compuesta por el TOC, el trastorno de tics y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad. El Trastorno obsesivo compulsivo 53 Los trastornos que se producen con más frecuencia en las personas con TOC que en las que no lo padecen, son los diversos trastornos obsesivo-compulsivos y los trastornos relacionados, como el trastorno dismófico corporal, la tricotilomanía y el trastorno de excoriación. Por último, se ha reseñado la existencia de una asociación entre el TOC y algunos trastornos caracterizados por la impulsividad, como el trastorno negativista desafiante. En los individuos con esquizofrenia o con trastorno esquizoafectivo, la prevalencia de TOC es aproximadamente del 12%. Las tasas del TOC también son elevadas en el trastorno bipolar, en los trastornos de la conducta alimentaria, tales como la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa, y en el trastorno de Tourette. Se puede observar que el abanico de trastornos que se han observado asociados al TOC en población adulta es muy amplio. Así, encontramos comorbilidad con otros trastornos de ansiedad (Trastorno de pánico con agorafobia, Fobia social o Fobias específicas), trastornos del estado de ánimo (Trastornos depresivos, Trastornos bipolares tipo II), Trastornos de tics, Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, Trastornos de la conducta alimentaria (Anorexia nerviosa, Bulimia nerviosa), Trastornos psicóticos (Trastorno esquizofreniforme o Psicosis atípica) y Trastornos de personalidad. Estas enfermedades mentales pueden presentarse de forma secundaria al Trastorno obsesivo-compulsivo o como factor de riesgo cuando se inician con anterioridad a éste, aunque de cualquier manera siempre suelen complicar el cuadro y aumentar el sufrimiento del paciente. Cuando el TOC se inicia a edades tempranas, las patologías asociadas que se han observado con más frecuencia han resultado ser los Trastornos de ansiedad (26-75%), Trastornos depresivos (25-62%), Tics (20-30%), Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (10-50%) y Trastorno bipolar tipo I (27%), Trastornos de comportamiento perturbador (18-33%), Trastorno de la personalidad obsesivo-compulsivo (17%) y Bulimia nerviosa (17%) (Piacentini y Berman, 2000; Storch et al., 2008). En cuanto a la presencia de otros trastornos de ansiedad junto al TOC se ha observado, que éstos suelen constituir un factor de riesgo para la sintomatología obsesivo-compulsiva ya que generalmente se inician antes de que ésta comience. Varios estudios han señalado la presencia de fobias simples en los sujetos antes de que éstos desarrollaran un TOC concluyendo que este tipo de trastornos podría constituir un importante factor de vulnerabilidad (Karno, Golding, Sorenson y Burnam, 1998; Crum y Anthony, 1993). Otros trastornos de ansiedad asociados y que El Trastorno obsesivo compulsivo 54 anteceden al TOC han sido analizados en el estudio de Grabe et al. (2001) en una muestra de mujeres obsesivo-compulsivas, observando que en la mayoría de los casos de fobia especifica, ansiedad generalizada y estrés post-traumático, la sintomatología se inició con antelación al TOC. Otro de los trastornos más importantes y discapacitantes que aparece con frecuencia unido al trastorno obsesivo compulsivo es la depresión. Se ha comprobado que generalmente la depresión mayor aparece de forma secundaria al TOC en al menos dos tercios de los pacientes (Toro, 2006). Por tanto, la depresión parece ser una consecuencia del trastorno obsesivo (Kessler et al., 2005) aunque también se han encontrado resultados contrarios que señalan que la depresión podría actuar como factor de vulnerabilidad (Crum y Anthony, 1993). Se ha hipotetizado que ambos desordenes podrían compartir una bioquímica común debido a la respuesta favorable a los ISRS, pero se considera más probable que la depresión se produzca por el deterioro y la interferencia que produce el TOC en las actividades diarias del paciente y que alcanza todas las esferas de su vida personal y social (Arnedo, Roldán y Morell, 1996). Además, cuando la depresión aparece, se produce un agravamiento de la sintomatología obsesivo-compulsiva, siendo necesario el tratamiento de ambos desordenes. Otros autores indican que la presencia de depresión mayor está asociada con una mayor duración del TOC (Diniz et al., 2004; Millet et al., 2004). En cuanto a la relación del TOC con el trastorno bipolar (en adelante, TB), se ha observado que en pacientes que presentan TB, la prevalencia del TOC a lo largo de la vida es de 44%, sin embargo cuando se explora la comorbilidad en pacientes con TOC la prevalencia del TB a lo largo de la vida es de 16% lo que parece informar que es más probable que aparezca TOC en pacientes con TB que viceversa. El impacto de la comorbilidad TOC con este trastorno en la edad adulta se relaciona con más episodios depresivos e intentos suicidas, con obsesiones religiosas y sexuales, con mayor número de hospitalizaciones y con mayor usode fármacos (Hantouche et al., 2003; Perugi et al., 2002). En una reciente revisión sistemática, se reporta que la comorbilidad de por vida es del 11 al 21 % en pacientes con TB y del 10.6% en los pacientes con TOC. En comparación con sujetos no comórbidos, aquellos con TB-TOC tienen un curso más episódico de los síntomas obsesivo-compulsivos (hasta el 75% frente al 3%), típicamente con empeoramiento durante la depresión (78%) y la mejora en la manía/hipomanía (64%) (Amerio, Odone, Liapis y Ghaemi, 2014). Se relacionan la enfermedad de Huntington y la corea de Sydenham con el TOC o síntomas obsesivo compulsivos (Fibbe et al., 2012). El Trastorno obsesivo compulsivo 55 Es preciso tener en cuenta que, en ocasiones, se pueden llegar a confundir las compulsiones con los movimientos estereotípicos de los tics, especialmente con las llamadas compulsiones atípicas como frotar, tocar, retorcer los dedos. En los trastornos generalizados del desarrollo como el autismo y el síndrome de Asperger, manifiestan frecuentemente comportamientos y rutinas esteriotipadas así como preocupaciones inusuales, los cuales son en ocasiones catalogados equívocamente como obsesiones-compulsiones. Según Heyman (2005) es importante para diferenciar atender a que las compulsiones se realizan con el objetivo de eliminar la ansiedad, son voluntarias, suelen ir precedidas de pensamientos obsesivos y responden al tratamiento cognitivo conductual, al contrario que los tics. Otros trastornos que aparecen asociados con gran frecuencia al TOC son los trastornos externalizados, tales como el Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), Trastorno disocial, Trastorno negativista desafiante. Respecto al TDAH y el TOC se ha encontrado que la presencia de ambos produce un mayor deterioro psicosocial y mayor comorbilidad con otros trastornos como trastorno bipolar y tics (Masi et al., 2006). Los estudios en familiares de niños con TDAH sin y con TOC sugieren una co-segregación entre ambos trastornos, pues el riesgo de TOC en familiares con TDAH es de 7.4% y en familiares sin TDAH, 1.3% (Geller et al., 2007). Por otro lado, los adolescentes con TOC asociado a TDAH tienen puntuaciones más altas en el CBCL (Child Behavior Checklist) comparados con los pacientes con TOC sin TDAH en las escalas: problemas sociales y de atención, problemas de comportamiento agresivo y delictivo. Por otro lado, si el TOC no se asocia al TDAH tiene otro perfil característico en este test, como son mayores puntuaciones en quejas somáticas, problemas de pensamiento y escala de problemas internalizantes. Las alteraciones del sueño son relativamente comunes en los jóvenes con TOC. Así, algunos estudios hablan de una coocurrencia de un 59% (Toro et al., 1992), estando estas alteraciones relacionadas positivamente con la severidad de los síntomas (Storch et al., 2008). En un reciente meta-análisis, se ha encontrado que la duración del sueño es más corto en pacientes con TOC, frente al grupo de control sano. Además, también tenían una prevalencia mayor de trastorno de la fase del sueño retrasado. Aunque se necesitan mayor número de investigaciones al respecto, se concluye con los datos disponibles hasta ahora que la interrupción del sueño se asocia con el TOC (Nota, Sharkey y Coles, 2015). El Trastorno obsesivo compulsivo 56 También es preciso indicar la relación entre los problemas obsesivos y los problemas alimentarios, en concreto con la anorexia nerviosa. El TOC se ha llegado a considerar como un factor predisponente para el trastorno alimentario (Toro, 2006). Finalmente, haremos referencia al TOC y el suicidio. Siguiendo el DSM-5, sabemos que los pensamientos suicidas se producen en aproximadamente la mitad de los individuos con TOC en algún momento de su vida. También se refieren intentos de suicidio en hasta una cuarta parte de las personas con TOC; la presencia comórbida del trastorno depresivo mayor aumenta el riesgo. En un meta-análisis publicado recientemente, se pone de relevancia una asociación significativa entre moderada y alta entre las tendencias suicidas y el TOC, que persiste a través de diferentes tipos de tendencias suicidas, incluyendo ideación suicida e intentos de suicidio. A nivel de Eje I, los síntomas depresivos y de ansiedad comórbidos, el aumento de la gravedad de las obsesiones, los sentimientos de desesperanza y tener antecedentes de intentos de suicidio, se asociaron con el empeoramiento de los niveles de riesgo de suicidio en el TOC (Angelakis, Gooding, Tarrier y Panagioti, 2015). 1.8. CONSECUENCIAS FUNCIONALES DEL TOC El TOC está asociado con una menor calidad de vida, así como con altos niveles de deterioro en la vida personal, social y laboral. En una revisión de los estudios publicados sobre TOC y calidad de vida (Macy et al., 2013) encontraron que éstase veía significativamente afectada en comparación con la de la población general así como con pacientes con otros trastornos psiquiátricos y médicos. Se observa que la calidad de vida de estos pacientes mejora con medicación psicofarmacológica y tratamientos psicoterapéuticos tanto individuales como grupales, aunque en ocasiones no se llegue al nivel al que disfruta la población no clínica. Las limitaciones funcionales pueden aparecer en muchos dominios diferentes de la vida y se asocia con la gravedad de los síntomas. Un elemento de deterioro es el tiempo que se emplea tanto en las obsesiones como en llevar a cabo las compulsiones. Las conductas de evitación pueden restringir gravemente el funcionamiento de la persona. Además, cada uno de las obsesiones puede originar obstáculos específicos. Por ejemplo, las obsesiones acerca del daño pueden hacer que las relaciones con la familia y los amigos se vean como algo nocivo; el resultado puede ser evitar estas relaciones. Las obsesiones acerca de la simetría pueden frustrar la terminación puntual El Trastorno obsesivo compulsivo 57 de los proyectos de la escuela o del trabajo, porque el proyecto nunca se percibe “perfecto”, lo que puede originar fracaso escolar o pérdida del empleo. También puede producirse consecuencias en la salud. Por ejemplo, los individuos con problemas de contaminación pueden evitar las oficinas y los hospitales debido a temores a la exposición a gérmenes o desarrollar problemas dermatológicos como lesiones en la piel debido al exceso de lavado. A veces, la sintomatología de la enfermedad interfiere con su propio tratamiento (por ejemplo, cuando los afectados consideran que los medicamentos está contaminados). Cuando el trastorno comienza en la niñez o en la adolescencia, los individuos pueden experimentar dificultades del desarrollo. Por ejemplo, los adolescentes pueden evitar la socialización con los compañeros y los adultos jóvenes pueden tener dificultades cuando salen de casa para vivir de forma independiente. El TOC no sólo repercute en la propia vida del paciente (problemas con las relaciones sociales, estudio, trabajo, etc.) sino que puede afectar a la propia familia ya que en bastantes ocasiones intentan imponer sus reglas y prohibiciones a los miembros de la familia, provocando disfunciones y conflictos familiares. 1.9. RESUMEN En este capítulo se ha presentado la evolución histórica que ha tenido la conceptualización del trastorno obsesivo compulsivo desde las teorías demonológicas hasta la conceptualización actual. Se ha presentado la delimitación actual según los criterios diagnósticos más utilizados en la actualidad como son el recientemente publicado DSM-5 y CIE 10 pasando a la caracterización clínica. El trastorno obsesivo-compulsivo es considerado actualmente como una entidad unitaria y bien definida en las clasificaciones actuales. Sin embargo, la práctica clínica y las investigaciones realizadas indicanque puede tratarse de un grupo heterogéneo de enfermedades con diferentes factores de riesgo atendiendo a la edad y con diferentes patrones de síntomas. Se ha explicado detalladamente su etiología. Posteriormente hemos presentado el curso y pronóstico del mismo para a continuación hacer referencia a la epidemiología y los aspectos diagnósticos relacionados con la cultura y el género. Finalmente se ha revisado la comorbilidad del Trastorno obsesivo-compulsivo y las consecuencias funcionales del mismo en la vida diaria de las personas que lo padecen y en su entorno. Capítulo 2 EL TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD El Trastorno límite de la personalidad (en adelante, TLP) es un trastorno de notable complejidad diagnóstica y terapéutica. Entre los aspectos clínicos más relevantes destaca la alta mortalidad por suicidio, la gran comorbilidad y la alteración en el funcionamiento en todas las esferas de la vida de la persona (Gunderson, 2011). Es una patología con una elevada prevalencia en la población general y que, a pesar del gran número de recursos sanitarios y no sanitarios de los que hacen uso estos pacientes, no se observa una clara mejoría en el pronóstico del trastorno (Leichsenring, Leibing, Kruse, New y Leweke, 2011; Skodol et al., 2002). Existen discrepancias entre los autores en relación al diagnóstico. Algunos consideran el TLP como parte del espectro de otros trastornos (véase Akiskal et al., 1985; Herman, Perry y van der Kolk, 1989; Wender, 1977), mientras que otros, abogan por su heterogeneidad y postulan la existencia de diferentes subgrupos de pacientes dentro de la misma categoría diagnóstica (véase, Bornovalova, Levy, Gratz y Lejuez, 2010; Oldham, 2006). El Trastorno límite de la personalidad 60 Según el DSM-5 (APA, 2014), el TLP se considera un Trastorno de la Personalidad que se caracteriza por un patrón dominante de inestabilidad de las relaciones interpersonales, de la autoimagen y de los afectos, e impulsividad intensa, que comienza en las primeras etapas de la edad adulta y está presente en diversos contextos. En los siguientes apartados profundizaremos en la evolución histórica del trastorno, delimitación actual, características clínicas, etiología, curso y pronóstico, epidemiología y comorbilidad, para finalizar con las consecuencias funcionales en los pacientes y en sus familiares más cercanos. 2.1. HISTORIA DEL TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD Este trastorno ha sido denominado de diferentes modos, tales como esquizofrenia ambulatoria, personalidad “como si”, esquizofrenia pseudoneurótica y trastorno psicótico del carácter (Sadock, Sadock y Ruiz, 2015). Aunque los primeros psicoanalistas no trataron explícitamente el término de Trastorno Límite de la Personalidad, un cuidadoso estudio de la bibliografía, de características retrospectivas, muestra que algunos de los pacientes clásicos de Freud (por ejemplo, “la mujer lobo”), habrían sido diagnosticados hoy día como casos típicos de TLP (Gelder, López-Ibor y Andreasen, 2003). Los primeros analistas reconocían tres niveles de funcionamiento: Normal, neurótico y psicótico. Estos analistas comenzaron a observar a un grupo de sujetos con problemas, que no podían ser considerados psicóticos, pero que tampoco podían beneficiarse de la terapia psicoanalítica convencional. Por tanto, parece que las primeras referencias en relación al término “límite”, provenían de la tradición analítica y se atribuyen a Stern (1938), quien definió el “grupo límite de las neurosis”, para referirse a aquellas personas neuróticas pero refractarias a la intervención psicoterapéutica. Identificó y describió 10 características de estas personas consideradas “limites”, incluyendo las características clásicas como la gran facilidad para manifestar ira, depresión o ansiedad en respuesta a pruebas interpretativas referentes a la autoestima personal, el uso de la proyección para atribuir la ira interna a fuentes externas hostiles, y la dificultad para “evaluar” la realidad, es decir, lo que sería un déficit de juicio y de empatía pero que no son de naturaleza psicótica. Con la contribución de Stern, el término “límite” ya estaba en camino de convertirse en un concepto usado en salud mental, según informan los estudios psicodinámicos (Millon, El Trastorno límite de la personalidad 61 Grossman, Millon, Meagher y Ramnath, 2006). Durante 1940-50, muchos autores hicieron contribuciones que más tarde se incorporaron a la visión contemporánea (Stone, 1986). Tras la Segunda Guerra Mundial, el término “límite” empieza a aparecer en la literatura analítica formal. Schmideberg (1947, 1959) afirmó que no existía una diferencia cuantitativa entre la neurosis y la psicosis, sino que era más bien la combinación de los diferentes modos de actuar lo que producía algo cualitativamente diferente. Los describía como personas que tenían afectadas casi todas las áreas de su personalidad y su vida, en particular las referentes a las relaciones personales y la profundidad de sus sentimientos. Erikson (1956) fue un autor que influyó en el constructo límite, aunque nunca llegó a utilizar este término. Contribuyó de forma indirecta con sus explicaciones sobre la identidad del yo y la formación de la identidad temprana, un antecedente del criterio de alteración de la identidad recogido en el DSM. A partir de 1950 se producirá un cambio crítico en la historia del concepto (Stone, 1986). Anteriormente el término “límite” había estado muy asociado a los síndromes esquizofrénicos. Estos pacientes eran descritos como personas con tendencia a la regresión a estados mentales que se identificaron como de “esquizofrenia borderline o límite” (Gunderson, 2009). Posteriormente, Kernberg (1967) definió la Organización de Personalidad Límite (Borderline Personality Organization) como un nivel intermedio de organización de la personalidad entre pacientes con una organización psicótica y aquellos con una organización neurótica. Hacia los años setenta, apareció una nueva perspectiva que consideraba al trastorno límite como perteneciente al espectro de los trastornos psicóticos (Wender, 1977; Zanarini y Frankenburg, 1997). En esta época surgieron teorías que basadas en la labilidad emocional que lo caracteriza, consideraban al TLP como un trastorno de tipo afectivo. Herman y van der Kolk (1987) sugirieron que se trata de una variación crónica del trastorno de estrés postraumático, en ocasiones asociado a una sintomatología disociativa (Caballo, 2004). En relación a la historia de las clasificaciones diagnósticas, el DSM-I (APA, 1952) definía los trastornos de la personalidad como un conjunto de rasgos disfuncionales que bajo situaciones estresantes producían un comportamiento inflexible y desadaptativo. El DSM-II (APA, 1968) caracterizó los trastornos de la personalidad por un comportamiento socialmente inadaptado, además de un significativo malestar subjetivo y deterioro funcional. El DSM-III (APA, 1980) realizó cambios en la conceptualización y clasificación de los trastornos de la personalidad, añadiendo El Trastorno límite de la personalidad 62 criterios diagnósticos específicos e incluyendo los trastornos de la personalidad en un eje separado (Eje II) para subrayar la gran relevancia diagnóstica que tienen y el papel contextual que desempeñan en el sistema multiaxial. Es en 1980 cuando se incluyó por primera vez el TLP en el DSM-III (APA, 1980). Ediciones posteriores, como el DSM-III-R (APA, 1987) y el DSM-IV (APA, 1994), han ido incorporando datos encontrados en hallazgos empíricos tratando de aumentar la validez de la categoría de trastorno de la personalidad. En 1994 se publicó el DSM-IV (APA, 1994) con mayor clarificación diagnóstica de esta patología, lo que pudocontribuir junto con otras razones a que se incrementara notablemente el interés por el estudio de este trastorno, con producción de relevantes aportaciones científicas al respecto, tales como las relativas a las potenciales bases biológicas de los Trastornos de personalidad (Siever y Davis, 1991), a modelos etiopatogénicos y a tratamientos estructurados (Bateman y Fonagy, 2010; Linehan, 1993). Aún así, en esta época surgieron nuevas conceptualizaciones que lo consideraban como una forma crónica del trastorno de estrés postraumático (Herman, Perry y Van der Kolk, 1989) o como un trastorno del control de los impulsos (Zanarini, 1993). De alguna forma, durante años, esta categoría diagnóstica ha podido ser el lugar de inclusión para aquellos pacientes que se desconocía si presentaban una neurosis o una psicosis. La última versión del Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-5; APA, 2013) no incorpora cambios respecto a las ediciones anteriores, aunque propone también un modelo alternativo híbrido dimensional-categorial, pendiente de validación. En la 10ª edición de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) se denomina trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad (OMS, 1992). 2.2. CLASIFICACIONES DIAGNÓSTICAS ACTUALES: DELIMITACIÓN CLÍNICA Los rasgos de personalidad son patrones persistentes del modo de percibir, pensar y relacionarse con el entorno y con uno mismo, que se muestran en una amplia gama de contextos sociales y personales. Cuando los rasgos de personalidad son inflexibles y desadaptativos, y causan deterioro funcional o malestar subjetivo significativo, constituyen un trastorno de la personalidad. El DSM-5 incluye el TLP dentro del capítulo de Trastornos de la personalidad. Un trastorno de la personalidad es un patrón permanente de experiencia interna y de El Trastorno límite de la personalidad 63 comportamiento que se aparta acusadamente de las expectativas de la cultura del sujeto. Se trata de un fenómeno generalizado y poco flexible, estable en el tiempo, que tiene su inicio en la adolescencia o en la edad adulta temprana y que da lugar a un malestar o deterioro. Los criterios diagnósticos se encuentran en la Tabla 2.1. Tabla 2.1 Criterios diagnósticos del Trastorno general de la personalidad según el DSM-5 (APA, 2013) A. Un patrón permanente de experiencia interna y de comportamiento que se aparta acusadamente de las expectativas de la cultura del sujeto. Este patrón se manifiesta en dos (o más) de las siguientes áreas: a. Cognición (formas de percibir e interpretarse a uno mismo, a otras personas y a los acontecimientos). b. Afectividad (el rango, la intensidad, la labilidad y la adecuación de la respuesta emocional). c. Funcionamiento interpersonal. d. Control de los impulsos. B. El patrón persistente es inflexible y se extiende a una amplia gama de situaciones personales y sociales. C. El patrón persistente provoca malestar clínicamente significativo o deterioro de la actividad social, laboral o en otras áreas importantes. D. El patrón es estable y de larga duración, y su inicio se remonta al menos a la adolescencia o edad adulta temprana. E. El patrón persistente no se explica mejor como una manifestación o consecuencia de otro trastorno mental. F. El patrón persistente no es atribuible a los efectos fisiológicos de una sustancia (por ejemplo, una droga o un medicamento) o de otra afección médica (por ejemplo, traumatismo craneoencefálico). Los trastornos de la personalidad se distribuyen en tres grupos basados en las similitudes descriptivas. El grupo A está compuesto por los trastornos de personalidad paranoide, esquizoide y esquizotípico. Los individuos con estos trastornos suelen mostrarse raros o excéntricos. El grupo B se compone de los trastornos de la personalidad antisocial, límite, histriónico y narcisista. Las personas de este cluster se caracterizan por ser exageradamente dramáticas, emocionales o erráticas. El grupo C aglutina los trastornos de la personalidad evasivo/evitativo, dependiente y obsesivo-compulsivo. Los sujetos con estos trastornos suelen ser ansiosos o temerosos. Con frecuencia, estos trastornos se presentan concomitantes de diferentes grupos. Las estimaciones de la prevalencia de los distintos grupos indican un 5.7% para los trastornos del grupo A, un 1.5% para los trastornos del grupo B, un 6% para los trastornos del grupo C, y un 9.1% para cualquier trastorno de la personalidad, lo que El Trastorno límite de la personalidad 64 muestra una frecuente coincidencia de los trastornos de los distintos clusters. Se puede ver una descripción breve de cada uno de ellos en la Tabla 2.2. Tabla 2.2 Clasificación de los Trastornos de la Personalidad según el DSM-5 (APA, 2013) Trastornos de la personalidad Características nucleares Paranoide Patrón de desconfianza y suspicacia, de manera que se interpretan las intenciones de los demás como malévolas. Esquizoide Patrón de distanciamiento de las relaciones sociales y una gama restringida de la expresión emocional. Esquizotípico Patrón de malestar agudo en las relaciones íntimas, de distorsiones cognitivas o perceptivas y de excentricidades del comportamiento. Antisocial Patrón de desprecio y violación de los derechos de los demás. Límite Patrón de inestabilidad de las relaciones interpersonales, de la imagen de sí mismo y de los afectos, con una impulsividad marcada. Histriónico Patrón de emotividad y de búsqueda de atención excesivas. Narcisista Patrón de grandiosidad, necesidad de admiración y falta de empatía. Evasivo/evitativo Patrón de inhibición social, sentimientos de inadecuación e hipersensibilidad a la evaluación negativa. Dependiente Patrón de comportamiento de sumisión y adhesión relacionado con una necesidad excesiva de ser cuidado. Obsesivo-compulsivo Patrón de preocupación por el orden, el perfeccionismo y el control. Cambio de la personalidad debido a otra afección médica Trastorno de la personalidad persistente que se sospecha que es debido a los efectos fisiológicos directos de una afección médica (por ejemplo, una lesión del lóbulo frontal). Otro trastorno de la personalidad especificado Un patrón de la personalidad del individuo que cumple criterios de un trastorno de la personalidad y que presenta rasgos de varios trastornos de la personalidad, pero que no cumple los criterios para ningún trastorno específico de la personalidad Trastorno de la personalidad no especificado Un patrón de la personalidad que cumple los criterios generales para un trastorno de la personalidad, aunque se considera que la persona tiene un trastorno de la personalidad que no está incluido en la clasificación del DSM-5 (por ejemplo, el trastorno de la personalidad pasivo-agresivo). El enfoque diagnóstico utilizado en el DSM-5 representa la perspectiva categorial de que los trastornos de la personalidad son síndromes clínicos cualitativamente distintos. Una alternativa al enfoque categórico es la perspectiva dimensional que considera los trastornos de la personalidad como variaciones desadaptativas de los rasgos de la personalidad, que se mezclan imperceptiblemente El Trastorno límite de la personalidad 65 con la normalidad y entre ellos. Los modelos dimensionales alternativos tienen mucho en común, y en conjunto cubren las áreas importantes de la disfunción de la personalidad. Se está investigando de manera activa su integración, su utilidad clínica y la relación con las categorías de diagnóstico del trastorno de la personalidad y diversos aspectos de la disfunción de la personalidad. La característica esencial del trastorno de la personalidad límite es un patrón general de inestabilidad de las relaciones interpersonales, la autoimagen y los afectos, y unanotable impulsividad que comienza antes de la edad adulta y está presente en una variedad de contextos. Las personas con trastorno de la personalidad límite hacen esfuerzos frenéticos para evitar un abandono real o imaginado. La percepción de la inminente separación o rechazo o la pérdida de la estructura externa pueden dar lugar a profundos cambios en la autoimagen, el afecto, la cognición y el comportamiento. Estos individuos son muy sensibles a las circunstancias ambientales, experimentan un miedo intenso al abandono e ira inapropiada incluso cuando se enfrentan con una separación real de tiempo limitado o cuando se producen cambios inevitables en los planes (por ejemplo, desesperación repentina como reacción a un clínico que indica que finaliza la consulta, pánico o ira cuando alguien importante para ellos llega con unos minutos de retraso o debe cancelar una cita). Pueden creer que este “abandono” implica que son “malos”. Estos temores de abandono están relacionados con una intolerancia a la soledad y la necesidad de tener otras personas con ellos. Sus esfuerzos frenéticos para evitar el abandono pueden incluir actos impulsivos como las autolesiones o los comportamientos suicidas. Los criterios diagnósticos del TLP según el último DSM se pueden ver en la Tabla 2.3. El Trastorno límite de la personalidad 66 Tabla 2.3 Criterios diagnósticos para el Trastorno de la personalidad límite según el DSM-5 (APA, 2013) Patrón dominante de inestabilidad de las relaciones interpersonales, de la autoimagen y de los afectos, e impulsividad intensa, que comienza en las primeras etapas de la edad adulta y está presente en diversos contextos, y que se manifiesta por cinco (o más) de los siguientes hechos: 1. Esfuerzos desesperados para evitar el desamparo real o imaginado. (Nota: No incluir el comportamiento suicida ni las conductas autolesivas que figuran en el Criterio 5). 2. Patrón de relaciones interpersonales inestables e intensas que se caracterizan por una alternancia entre los extremos de idealización y de devaluación. 3. Alteración de la identidad: inestabilidad intensa y persistente de la autoimagen y del sentido del yo. 4. Impulsividad en dos o más áreas que son potencialmente autolesivas (por ejemplo, gastos, sexo, drogas, conducción temeraria, atracones alimentarios). (Nota: No incluir el comportamiento suicida ni las conductas autolesivas que figuran en el Criterio 5). 5. Comportamiento, actitud o amenazas recurrentes de suicidio, o conductas autolesivas. 6. Inestabilidad afectiva debida a una reactividad notable del estado de ánimo (por ejemplo, episodios intensos de disforia, irritabilidad o ansiedad que generalmente duran unas horas y, rara vez, más de unos días). 7. Sensación crónica de vacío. 8. Enfado inapropiado e intenso, o dificultad para controlar la ira (por ejemplo, exhibición frecuente de genio, enfado constante, peleas físicas recurrentes). 9. Ideas paranoides transitorias relacionadas con el estrés o síntomas disociativos graves. Los individuos con este trastorno tienen un patrón de relaciones inestables o intensas. Pueden idealizar a los cuidadores o a los amantes potenciales en la primera o segunda cita, exigir pasar mucho tiempo juntos y compartir los detalles más íntimos de una relación demasiado pronto. Sin embargo, pueden cambiar rápidamente de idealizar a devaluar a las personas, y sentir que a la otra persona no le importa demasiado, no le da suficiente, o “no está” para ella el tiempo necesario. Estas personas pueden comprender y cuidar a los demás, pero sólo con la expectativa de que esa persona “esté ahí” para cubrir sus propias necesidades cuando se lo pida. Estos individuos son propensos a los cambios repentinos y dramáticos en su visión de los demás que, alternativamente, pueden considerarse su mejor apoyo o un castigador cruel. Estos cambios suelen reflejar la desilusión con un cuidador cuyas cualidades de crianza se han idealizado o cuyo rechazo o abandono se espera. Puede haber una alteración de la identidad caracterizada por una autoimagen o un sentido de sí mismo inestables de una forma acusada y persistente. Hay cambios El Trastorno límite de la personalidad 67 repentinos y dramáticos de la autoimagen, caracterizados por metas, valores y aspiraciones profesionales cambiantes. Puede haber modificaciones repentinas de las opiniones y proyectos acerca de la profesión, la identidad sexual, los valores y los tipos de amigos. Estos individuos pueden variar repentinamente y asumir desde el papel de una persona necesitada que suplica ayuda, hasta el de una persona vengadora dispuesta a resarcirse por los malos tratos sufridos. Aunque, por lo general, tienen una autoimagen dañina, las personas con este trastorno a veces tienen la sensación de que no existen en absoluto. Estas experiencias suelen ocurrir en situaciones en las que el individuo siente la falta de una relación significativa, de cuidados y de apoyo. Suelen obtener un peor rendimiento en las situaciones no estructuradas en el trabajo o la escuela. Quienes padecen TLP exhiben impulsividad en, al menos, dos áreas que son potencialmente dañinas para sí mismos. Pueden jugar patológicamente, gastar dinero de manera irresponsable, darse atracones de comida, consumir sustancias de abuso, mantener relaciones sexuales sin protección o conducir temerariamente. Las personas con este trastorno suelen presentar comportamientos, gestos o amenazas suicidas recurrentes, además de conductas autolesivas. El suicidio consumado se produce en el 8-10% de estos individuos, y son habituales las autolesiones (por ejemplo, los cortes o las quemaduras) y las amenazas y los intentos de suicidio. La tendencia suicida recurrente suele ser la razón para que estas personas acudan a recibir ayuda. Estos actos autodestructivos frecuentemente se precipitan por las amenazas de separación o de rechazo o por las expectativas de que el individuo asuma una mayor responsabilidad. Durante las experiencias disociativas puede aparecer la automutilación y a menudo ésta implica un alivio, porque reafirma su capacidad de sentir o de expiar el sentimiento de culpa por ser una persona mala o despreciable. Es frecuente que estas personas con trastorno de la personalidad límite demuestren una inestabilidad afectiva que es debida a una notable reactividad del estado de ánimo (por ejemplo, episodios de intensa disforia, irritabilidad o ansiedad que suelen durar unas horas, y rara vez más de unos días). El estado de ánimo disfórico habitual en las personas con este trastorno a menudo se ve interrumpido por períodos de ira, pánico o desesperación y rara vez se alivian con momentos de bienestar o satisfacción. Estos episodios pueden reflejar la reactividad extrema del individuo ante estresores interpersonales. Las personas con TLP suelen quejarse de sentimientos crónicos de vacío. También se aburren fácilmente y pueden buscar algo que hacer constantemente. Además, expresan de manera inapropiada e intensa la ira y El Trastorno límite de la personalidad 68 tienen gran dificultad para controlarla. Suelen manifestarse muy sarcásticamente, con resentimientos duraderos y explosiones verbales. Sienten ira a menudo provocada cuando perciben que un cuidador o amante es negligente, distante, indiferente o que tiene intención de abandonarles. Tales expresiones de ira desembocan en sentimientos de vergüenza y culpa, que a su vez contribuyen a reforzar el pensamiento de que son malos. Durante los períodos de estrés extremo, pueden aparecer ideación paranoide transitoria o síntomas disociativos (por ejemplo, despersonalización), pero generalmente son de gravedad o duración insuficientes como para justificar un diagnóstico adicional. Estos episodios ocurren con mayor frecuenciacomo respuesta a un abandono real o imaginado. Los síntomas tienden a ser transitorios y duran minutos u horas. El retorno real o percibido de los cuidados de la persona significativa puede hacer que remitan los síntomas. Por lo que respecta a la CIE-10 (OMS, 1992), incluye un trastorno similar al límite pero denominado Trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad. En este caso, la categoría se divide en dos tipos que comparten un patrón general de impulsividad y descontrol, la existencia de inestabilidad afectiva, poca capacidad para planificar las cosas y episodios de ira intensa y comportamientos explosivos. Las dos variedades se denominan: a) Tipo impulsivo. Manifiesta inestabilidad emocional y falta de control de los impulsos, comportamientos amenazadores y explosiones violentas. b) Tipo límite. Presenta una imagen de sí mismo alterada y poco definida, sentimientos crónicos de vacío, implicación en relaciones intensas e inestables que desencadenan crisis emocionales frecuentes, miedo al abandono y comportamientos autolesivos o amenazas suicidas. Este sistema de clasificación incluye el TLP dentro de los Trastornos de la personalidad y del comportamiento del adulto (F60-F62). Incluye diversas alteraciones y modos de comportamiento que tienen relevancia clínica por sí mismos, que tienden a ser persistentes y son la expresión de un estilo de vida y de la manera característica que el individuo tiene de relacionarse consigo mismo y con los demás. Algunas de estas alteraciones y modos de comportamiento aparecen en estadios precoces del desarrollo del individuo, como resultado tanto de factores constitucionales como de experiencias vividas, mientras que otros se adquieren más tarde a lo largo de la vida. Estos tipos de trastornos abarcan formas de comportamiento duraderas y profundamente arraigadas en el enfermo, que se manifiestan como modalidades estables de respuestas a un amplio espectro de El Trastorno límite de la personalidad 69 situaciones individuales y sociales. Representan desviaciones extremas, o al menos significativas, del modo como el individuo normal de una cultura determinada percibe, piensa, siente y, sobre todo, se relaciona con los demás. Estas formas de comportamiento tienden a ser estables y a abarcar aspectos múltiples de las funciones psicológicas y del comportamiento. Con frecuencia, aunque no siempre, se acompañan de grados variables de tensión subjetiva y de dificultades de adaptación social. Los trastornos de la personalidad se diferencian de las transformaciones de la personalidad por el momento y el modo de aparición. Son alteraciones del desarrollo que aparecen en la infancia o la adolescencia y persisten en la madurez. No son secundarios a otros trastornos mentales o lesiones cerebrales, a pesar de que pueden preceder a otros trastornos o coexistir con ellos. Por el contrario, la transformación de la personalidad es adquirida, normalmente, durante la vida adulta, como consecuencia de situaciones estresantes graves o prolongadas, de privaciones ambientales extremas, de trastornos psiquiátricos graves o de lesiones o enfermedades cerebrales. En las manifestaciones de las anomalías de la personalidad, las diferencias culturales o regionales son importantes, pero son aún escasos los conocimientos específicos en esta área. Los problemas de personalidad que se presentan con una frecuencia especial en una determinada parte del mundo, pero que no corresponden a ninguno de los subtipos que se especifican a continuación, pueden clasificarse como "otros" trastornos de la personalidad e identificarse mediante un quinto carácter en el código correspondiente de una posible adaptación de la CIE-10 para esa región o país en particular. Las diferencias locales de las manifestaciones de un trastorno de personalidad pueden reflejarse también en la redacción de las descripciones clínicas y pautas para el diagnóstico del trastorno correspondiente. Los Trastornos específicos de la personalidad (F60), incluyen trastornos graves del carácter constitutivo y de las tendencias comportamentales del individuo, que normalmente afectan a varios aspectos de la personalidad y que casi siempre se acompañan de alteraciones personales y sociales considerables. Los trastornos de la personalidad tienden a presentarse en la infancia y adolescencia y a persistir durante la edad adulta. Por ello es probable que un diagnóstico de trastorno de personalidad sea adecuado antes de los 16 ó 17 años. En la Tabla 2.4, se presentan las pautas generales de diagnóstico correspondientes a todos los trastornos de la personalidad. El Trastorno límite de la personalidad 70 Tabla 2.4 Criterios diagnósticos del Trastorno general de la personalidad según la CIE-10 (OMS, 1992) Pautas para el diagnóstico Se requiere la presencia de una alteración de la personalidad no directamente atribuible a una lesión o enfermedad cerebral importante, o a otros trastornos psiquiátricos, que reúna las siguientes pautas: A. Actitudes y comportamiento marcadamente faltos de armonía, que afectan por lo general a varios aspectos de la personalidad, por ejemplo, a la afectividad, a la excitabilidad, al control de los impulsos, a las formas de percibir y de pensar y al estilo de relacionarse con los demás. B. La forma de comportamiento anormal es duradera, de larga evolución y no se limita a episodios concretos de enfermedad mental. C. La forma de comportamiento anormal es generalizada y claramente desadaptativa para un conjunto amplio de situaciones individuales y sociales. D. Las manifestaciones anteriores aparecen siempre durante la infancia o la adolescencia y persisten en la madurez. E. El trastorno conlleva un considerable malestar personal, aunque éste puede también aparecer sólo en etapas avanzadas de su evolución. F. El trastorno se acompaña, por lo general aunque no siempre, de un deterioro significativo del rendimiento profesional y social. Para diagnosticar la mayoría de los tipos citados más abajo, se requiere a menudo la presencia de al menos tres de los rasgos o formas de comportamiento que aparecen en su descripción. Las características complementarias concretas del Trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad con los subtipos, se especifican en la Tabla 2.5. El Trastorno límite de la personalidad 71 Tabla 2.5 Criterios diagnósticos para el Trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad según la CIE-10 (OMS, 1992) F60.3 Trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad Trastorno de personalidad en el que existe una marcada predisposición a actuar de un modo impulsivo sin tener en cuenta las consecuencias, junto a un ánimo inestable y caprichoso. La capacidad de planificación es mínima y es frecuente que intensos arrebatos de ira conduzcan a actitudes violentas o a manifestaciones explosivas; éstas son fácilmente provocadas al recibir críticas o al ser frustrados en sus actos impulsivos. Se diferencian dos variantes de este trastorno de personalidad que comparten estos aspectos generales de impulsividad y falta de control de sí mismo. F60.30 Trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad de tipo impulsivo Las características predominantes son la inestabilidad emocional y la ausencia de control de impulsos. Son frecuentes las explosiones de violencia o un comportamiento amenazante, en especial ante las críticas de terceros. Incluye: Personalidad explosiva y agresiva, Trastorno explosivo y agresivo de la personalidad. Excluye: Trastorno disocial de la personalidad (F60.2). F60.31 Trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad de tipo límite Se presentan varias de las características de inestabilidad emocional. Además, la imagen de sí mismo, los objetivosy preferencias internas (incluyendo las sexuales) a menudo son confusas o están alteradas. La facilidad para verse implicado en relaciones intensas e inestables puede causar crisis emocionales repetidas y acompañarse de una sucesión de amenazas suicidas o de actos autoagresivos (aunque éstos pueden presentarse también sin claros factores precipitantes). 2.3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS El término TLP se refiere a un síndrome psiquiátrico que se caracteriza por la desregulación emocional, impulsividad, conductas de riesgo, irritabilidad, sentimientos de vacío, autolesión y miedo al abandono, así como las relaciones interpersonales inestables (Brüne, 2016). Siguiendo al DSM-5 (APA, 2014), las características de un trastorno de la personalidad por lo general se vuelven reconocibles durante la adolescencia o la vida adulta. Por definición, un trastorno de la personalidad es un patrón permanente de modos de pensar, sentir y comportarse que es relativamente estable en el tiempo. Algunos tipos de trastornos de la personalidad (en particular los trastornos de la personalidad antisocial y límite) tienden a ser menos evidentes o remiten con la edad, El Trastorno límite de la personalidad 72 mientras que esto parece ser menos cierto para algunos otros tipos (por ejemplo, los trastornos de la personalidad obsesivo compulsivo y esquizotípico). La última década ha visto un aumento sin precedentes de la actividad de investigación sobre los trastornos de la personalidad en adolescentes. El aumento de la actividad investigadora sobre este tema, tal y como señalan Sharp y Fonagy (2015), ha venido a legitimar el diagnóstico de TLP entre la población adolescente. Por tanto, las categorías de trastorno de la personalidad se pueden aplicar a niños o adolescentes en casos excepcionales en los que los rasgos desadaptativos de la personalidad son especialmente dominantes, persistentes, y es improbable que se limiten a un momento particular del desarrollo o a la presencia de otro trastorno mental. Debe tenerse en cuenta que los rasgos del trastorno de personalidad que aparecen en la infancia persistirán probablemente sin cambios durante la vida adulta. Para diagnosticar en un individuo menor de 18 años un trastorno de la personalidad deberían aparecer las características durante al menos un año. La única excepción a esto es el trastorno de la personalidad antisocial, que no se puede diagnosticar en las personas menores de 18 años. Siguiendo a Millon et al. (2006) los pacientes con personalidad límite son inestables desde el punto de vista emocional, y especialmente iracundos. Lo que alimenta el caos del límite es una necesidad intensa de relaciones interpersonales y los repentinos cambios de opinión sobre los demás, a los que en un momento dado puede considerar como cariñosos, sensibles e inteligentes y al poco tiempo puede acusar de negligentes y traidores. Cuando se quedan solos, aunque sólo sea durante breves períodos, sienten una insoportable soledad y sensación de vacío. Hacen esfuerzos frenéticos para evitar ser abandonados, incluyendo comportamientos suicidas, y son incapaces de entender que esta forma de excesiva dependencia mediante drásticas y dramáticas medidas en realidad les está alejando de los demás. Al presentar ansiedad, depresión y sentimientos de culpabilidad e inferioridad, muchos llevan a cabo comportamientos autodestructivos y acaban abandonándose de forma impulsiva a las drogas o a la promiscuidad sexual. Algunos incluso llegan a mutilarse haciéndose cortes o quemaduras. Como carecen de un sentido maduro de su propia identidad, varían bruscamente de objetivos y valores, cambian de repente de trabajo de una manera impulsiva y revocan con indiferencia las opiniones previas. Durante los períodos en que se hallan sometidos a estrés, esta falta de cohesión les hace susceptibles a estados psicóticos transitorios y a episodios disociativos. La personalidad límite tiene muchos aspectos de otros trastornos de la personalidad. El Trastorno límite de la personalidad 73 Las personas con TLP pueden mostrar un patrón en el que se boicotean a sí mismas cuando están a punto de alcanzar una meta (por ejemplo, abandonan la facultad justo antes de graduarse, empeoran gravemente después de haber tratado en la consulta los progresos en la terapia, rompen una buena relación cuando es evidente que la relación puede durar). Algunos individuos desarrollan síntomas de tipo psicótico (por ejemplo, alucinaciones, distorsiones de la imagen corporal, ideas de referencia, fenómenos hipnagógicos) durante los momentos de estrés. Los individuos con este trastorno pueden sentirse más seguros con los objetos de transición (es decir, un animal doméstico o una posesión inanimada) que en las relaciones interpersonales. Puede producirse la muerte prematura por suicidio, especialmente en aquellas personas con trastornos comórbidos depresivos o de consumo de sustancias. Puede haber discapacidad física como resultado de las conductas de abuso autoinflingidas o de los intentos fallidos de suicidio. También son frecuentes la pérdida de empleo recurrente, la interrupción de la educación y la separación o el divorcio. El abuso físico y sexual, el abandono, los conflictos hostiles y la pérdida prematura de los padres son frecuentes entre los antecedentes infantiles de las personas con TLP. Los trastornos coexistentes más frecuentes son los trastornos depresivos y bipolares, los trastornos de consumo de sustancias, los trastornos de la conducta alimentaria (especialmente la bulimia nerviosa), el trastorno de estrés postraumático y el trastorno por déficit de atención. También aparece de manera comórbida con otros trastornos de la personalidad. En una revisión de 14 estudios de investigación, Widiger y Frances (1989) encontraron que la impulsividad y la inestabilidad afectiva, el daño a sí mismo, la alteración de la identidad y las relaciones interpersonales inestables e intensas eran las manifestaciones más características del TLP. Estas características se manifiestan en el comportamiento, el autoconcepto, la afectividad, el amor y la sexualidad, el estilo cognitivo y las relaciones interpersonales (Akhtar, 1984). En cuanto al autoconcepto, la difusión de la identidad está en el núcleo de muchos de los fenómenos aparentes en el TLP. Esto puede manifestarse clínicamente con rasgos contradictorios de carácter, falta de autenticidad, sentimientos de vacío, disforia hacia la sexualidad, entre otros (Akhtar, 1984). Los actos para dañarse a sí mismo son frecuentes, y se manifiestan como comportamientos suicidas o autolesivos recurrentes, así como abuso de alcohol y otras sustancias. Como decíamos, una característica clave del TLP es la difusión de la identidad. Parece que la memoria El Trastorno límite de la personalidad 74 autobiográfica estaría de alguna manera alterada en estos sujetos (Bech, Elklit y Simonsen, 2015). A nivel afectivo, son pacientes que con elevada frecuencia están disfóricos. Su afectividad inestable es una mezcla entre afecto deprimido, soledad y vacío. El comportamiento impulsivo-agresivo es una característica nuclear del TLP. El apasionamiento por los objetos amados es seguido por su devaluación. Hay una tendencia hacia la promiscuidad y las perversiones. La labilidad emocional y la impulsividad son dos fenómenos primordiales en el TLP (Laddis, 2015). La inestabilidad afectiva, definida como repetidos y bruscos cambios de humor, se considera la patología central en el TLP. Una revisión publicada por Nica y Links (2009) sugiere el siguiente patrón de variabilidad del estado de ánimo: intenso estado de ánimo negativo, cambios de humor más frecuentes y bruscos que los controles sanos, pacientes con depresión mayor y activación parcial del afecto pos acontecimientosexternos. En cuanto a su estilo cognitivo, son fácilmente sugestionables y con frecuencia cambian sus decisiones. Las cosas y la gente son evaluadas en función de polos extremos (blanco o negro). No es raro que sufran episodios psicóticos transitorios y amnesia emocional de tipo disociativo, especialmente en situaciones estresantes y desestructuradas. En el plano social, sus relaciones interpersonales suelen ser inestables, intensas, demandantes y dependientes, así como caracterizadas por la alternancia entre extremos de idealización y devaluación. Jeung y Herpertz (2014), revisan la empatía y la calidad de las relaciones íntimas en los pacientes con TLP. Se observa que una pobre calidad de las relaciones íntimas puede dar como resultado al menos parcialmente, menores capacidades de mentalización y empatía cognitiva, mayor angustia personal y menor empatía afectiva en el contexto social. Los estudios sobre la evolución natural a largo plazo del TLP sugieren que la integración social sigue siendo insatisfactoria en la mayoría de los casos. Por ello, Lis y Bohus (2013) centraron su investigación en tres dominios principales de interacción social: la afiliación social, la cooperación y la hostilidad. Encontraron que los pacientes que cumplían los criterios para el TLP mostraban una tendencia a malinterpretar situaciones neutras, se sentían socialmente rechazados durante condiciones de inclusión normativas y mostraban dificultades para volver a tener conductas cooperativas después de experimentar decepción. El Trastorno límite de la personalidad 75 En cuanto a sus relaciones interpersonales, aunque sus síntomas son graves, se considera que la personalidad límite, a pesar de ello, se encuentra en un continuo con la normalidad. El estilo voluble (Oldham y Morris, 1995) describe a personas que llevan una vida similar a lo que se experimenta al subir a una montaña rusa. La norma son los frecuentes altibajos y la vinculación es el aspecto central en todas las relaciones. Lo que subyace a los esfuerzos frenéticos del límite para evitar el abandono es un deseo de estar siempre implicado en relaciones románticas apasionadas. Según estos autores, este tipo de individuos procesa la experiencia desde un punto de vista emocional y no tanto desde la lógica, y muestra sus sentimientos con espontaneidad y creatividad. En el ámbito social, son vivaces, tienen un entusiasmo contagioso y están dispuestos a experimentar diversos roles y diferentes sistemas de valores. Como presentan aspectos de las personalidades dependiente e histriónica, buscan con ansia relaciones de proximidad incluso de una manera más intensa, como si se tratara de una fusión de almas. Esperan lo mismo de los demás y se sienten heridos con facilidad si no consiguen satisfacer sus deseos. A continuación aparece la ira y el resentimiento (Millon et al., 2006). El TLP se considera un trastorno muy prevalente y crónico que se caracteriza por un patrón de relaciones interpersonales caóticas y autodestructivas, labilidad emocional, falta de control de los impulsos, ataques de ira, frecuentes tendencias suicidas y autolesiones. Además, aparecen relaciones interpersonales muy intensas e inestables, sentimientos de vacío, estallidos de ira, miedos crónicos al abandono, intolerancia a la soledad y la falta de un sentido estable de uno mismo, derivado según Levy (2005) de deficiencias en la organización del proceso de apego. Se ha encontrado que la impulsividad, la labilidad emocional y los comportamientos autolesivos que se producen en los pacientes con TLP aparecen en un contexto interpersonal y, a menudo se precipitan por acontecimientos reales o imaginarios dentro de relaciones interpersonales. La agresión contra uno mismo o contra los demás es un componente central del TLP. Estos actos agresivos son en gran medida de tipo impulsivo. El TLP tiene altas tasas de comorbilidad con trastornos por uso de sustancias, trastorno bipolar y trastorno antisocial de la personalidad, pudiendo estas condiciones elevar aún más el riesgo de violencia (Látalová y Prasko, 2010). Allen y Links (2012) llevaron a cabo una revisión sistemática acerca del TLP y la agresividad. Los resultados indicaron que el TLP no parecía estar asociado de forma independiente con un mayor riesgo de violencia que en la población general. Pero la historia de maltrato infantil, la violencia o El Trastorno límite de la personalidad 76 historia de criminalidad previa y la psicopatía comórbida o trastorno antisocial de la personalidad parecían ser predictores de violencia en pacientes con TLP. Siguiendo a Oumaya et al. (2008), por autolesión se entiende la destrucción deliberada, directa o alteración de uno de los tejidos del cuerpo sin intención suicida consciente. Este patrón de comportamiento es común en el TLP (50-80% de los casos) y es con frecuencia repetitivo (más del 41% de los pacientes llevan a cabo más de 50 autolesiones). La forma más común son los cortes, pero también llevan a cabo quemaduras, golpes para provocarse hematomas o mordeduras. Las funciones de estas conductas son variables, desde la proporción de un alivio a los estados de ánimo negativos, una reducción de la angustia, obtener el cuidado de otras personas y una expresión simbólica de las emociones. La tasa de suicidio en muestras clínicas del TLP es de alrededor del 5 al 10 %. Una tasa que es aproximadamente 400 veces mayor que la de la población general. Los autores estiman que del 40 al 85% de los pacientes con TLP llevará a cabo intentos de suicidio que suelen ser múltiples, con una media de tres intentos. Las relaciones entre las autolesiones y el suicidio son paradójicas. Algunos autores identifican las autolesiones como un factor protector contra el suicidio, conceptualizando las autolesiones como una forma atenuada de suicidio. De esta manera, las autolesiones desempeñarían el papel de un acto anti-suicidio, lo que permite a los pacientes salir de su disociación y que sientan que están viviendo de nuevo. El riesgo de suicidio no aumentaría tanto como las autolesiones, que producen el alivio esperado. Sin embargo, hay otros muchos autores (Jopling, Khalid-Khan, Chandrakumar y Segal, 2016; Rogers y Joiner, 2016) que encuentran que la presencia de autolesiones constituirían un factor de riesgo de suicidio consumado. Por lo tanto, los pacientes con antecedentes de autolesiones tienen aproximadamente el doble de riesgo de suicidio que los que no. Repetidas autolesiones pueden aumentar la disforia, que sólo se alivia con gestos suicidas. Las personas que se autolesionan como intentos de suicidio, pueden tener un mayor riesgo de suicidio por varias razones: suelen ser pacientes que experimentan más sensación de depresión y desesperanza, son más agresivos y muestran mayor inestabilidad afectiva, subestiman la letalidad de su comportamiento suicida y están preocupados por pensamientos suicidas durante períodos de tiempo más largos y más frecuentes. En los pacientes con TLP se encuentran estrategias de afrontamiento desadaptativas, que les pueden predisponer para presentar un comportamiento suicida, lo que aumenta el riesgo de suicidio consumado. Los datos empíricos indican que los eventos adversos en la vida, una historia de trauma en la infancia, la presencia de condiciones psiquiátricas comórbidas El Trastorno límite de la personalidad 77 (en particular trastornos por uso de sustancias y trastornos depresivos), confieren un elevado riesgo de comportamiento suicida en pacientes con TLP (Kolla, Eisenberg y Links, 2008). Una serie de comportamientos asociados con el trastorno límite de la personalidad tales como intento de suicidio, suicidio, abuso de sustancias y comportamiento antisocial, parece que van en aumento entre los jóvenes. El factor comúnde estos trastornos es la impulsividad (Paris, 1992). James, Berelowitz y Vereker (1996) llevaron a cabo un estudio acerca de las características de presentación, la sintomatología y la familia de una muestra de adolescentes con TLP, que se compararon con controles psiquiátricos. Se encontró que los adolescentes con TLP tienen altos índices de sintomatología afectiva y por tanto, con frecuencia comorbilidad con trastorno depresivo mayor en eje I, así como altos niveles de psicopatología de tipo interpersonal, tales como, manipulación, devaluación y sensación generalizada de aburrimiento. Esto último parece ser más característico que en los adultos con TLP. Con respecto a las familias, se observó que estas eran particularmente irritables e inestables/cambiantes. Las alucinaciones constituyen uno de los síntomas que aparecen en el TLP. Se pueden observar en aproximadamente 30% de los pacientes, esencialmente en la modalidad auditiva. La mayor parte de estas experiencias son transitorias, provocadas por factores de estrés intermitentes, pero crónicas. Gras, Amad, Thomas y Jardri (2014), llevan a cabo una revisión sobre esto y encuentran que las experiencias alucinatorias observadas en el TLP son fenomenológicamente similares a las descritas en el espectro de la esquizofrenia en términos de intensidad, duración y localización espacial. Según Schroeder, Fisher y Schäfer (2013), de los pacientes con TLP, aproximadamente entre el 20-50 % informan de síntomas psicóticos. Las alucinaciones parecen ser similares a las de los pacientes con trastornos psicóticos en términos de fenomenología, impacto emocional y persistencia en el tiempo. Al igual que en otras poblaciones, parece que el trauma infantil puede desempeñar un papel importante en el desarrollo de síntomas psicóticos en pacientes con TLP. Siguiendo a Merrett, Rossell y Castle (2016), en el ámbito clínico, se observan pruebas que sugieren que aproximadamente el 50% de los individuos con trastorno límite de la personalidad experimentan alucinaciones auditivas verbales. En una revisión sistemática publicada por estos mismos autores, se concluye que algunos estudios proporcionan pruebas que sugieren que las experiencias de voz en el trastorno límite de la personalidad son similares a las experimentados por las personas con esquizofrenia, por ejemplo, se producen dentro de la cabeza, y con frecuencia participan voces persecutorias. Otros El Trastorno límite de la personalidad 78 estudios revelaron algunas diferencias entre las alucinaciones auditivas en la esquizofrenia y en el TLP, ya que las voces en éste último, tienen un tono más despectivo y de naturaleza autocrítica y la respuesta de los sujetos que escuchan “la voz o las voces” eran más resistentes emocionalmente. En otros estudios, se concluía que “las voces” del grupo de pacientes con esquizofrenia provocaban una mayor interrupción en el funcionamiento diario de estas personas. Se ha encontrado que los pacientes con TLP que están siendo atendidos en Centros de Salud Mental tienden a presentar dificultades de relación, inestabilidad del estado de ánimo, disforia y conductas autoagresivas. Por el contrario, los sujetos con TLP que siguen tratamiento en Atención Primaria manifiestan síntomas físicos que tienen una difícil justificación médica, sobretodo dolor crónico así como otros tipos de preocupaciones somáticas (Sansone y Sansone, 2015). McWillians y Higgins (2013) encontraron que los sujetos con cualquiera de los cuatro siguientes dolores: Artritis, Dolor de cabeza (severo/frecuente), Dolor crónico de espalda y Otros dolores crónicos, presentaban niveles más altos de síntomas de trastorno límite de la personalidad que los sujetos sin estos dolores. La mayor puntuación media de síntomas de TLP fue para aquellos con dolor de cabeza. En la Tabla 2.6 se especifican los porcentajes de pacientes atendidos en Atención Primaria que consultaban por dolores o problemas de espalda y que cumplían criterios para el diagnóstico de TLP según el DSM-IV-TR (APA, 2002). Tabla 2.6 Estudios de pacientes con dolor que cumplían criterios para el diagnóstico de TLP Autores Tipo de dolor Porcentaje de pacientes que cumplía criterios para el diagnóstico de TLP según los criterios del DSM Braden y Sullivan (2008) Dolor inespecífico 27.4 % Fischer-Kern et al. (2011) Dolor crónico inespecífico 58 % Gatchel, Polatin, Mayer y Garcy (1994) Dolor crónico lumbar 26.9% Manchikanti, Pampati, Beyer y Damron (2002) Dolor crónico de espalda 10-12 % Workman, Hubbard y Felker (2002) 31 % Dersh, Gatchel, Mayer, Polatin y Temple (2006) Problemas de columna 27.9 % El Trastorno límite de la personalidad 79 2.4. ETIOLOGÍA Debido a que se considera que el origen del TLP es multifactorial, se han llevado a cabo estudios que abarcan una amplia variedad de factores predisponentes inespecíficos de tipo neurobiológico, de desarrollo temprano y sociales (Stone, 1980). Existen también una serie de teorías psicológicas que postulan la etiopatogenia de este trastorno. Carpenter, Tomko, Trull y Boomsma (2013) revisaron estudios genético-ambientales relacionados con el TLP, incluidos los que se centraban en la impulsividad, sensibilidad, comportamiento suicida, agresión, ira y el propio fenotipo límite de la personalidad. En este estudio se encontraron datos que apoyaban un modelo de correlación genes y medio ambiente para los rasgos de personalidad límite y una serie de eventos adversos en la vida, indicando que las personas que estaban en riesgo de tener un TLP también tenían un mayor riesgo de exposición a ambientes que podían desencadenar el TLP. Siguiendo a Carpenter, et al. (2013), la patogénesis del TLP implicaba interacciones complejas entre factores genéticos, neurobiológicos y ambientales, lo que resultaba de la afectación de múltiples dominios presentes como núcleo de síntomas tales como la disregulación emocional, el descontrol de los impulsos, la agresión, disfunciones cognitivas y estados disociativos. 2.4.1. Explicaciones biológicas La investigación en los mecanismos biológicos subyacentes al TLP es prometedora, pero se halla aún en estadios iniciales. La mayor parte de las teorías sugerían que una interacción entre una vulnerabilidad biológica innata al estrés (ansiedad y regulación del afecto) y un entorno parental invalidante, causarían la futura psicopatología límite (Kernberg, 1975; Stern, 1938). Cierto número de investigadores han desarrollado estudios en pacientes diagnosticados con TLP, centrándose en las variables biológicas (resultados anormales de la prueba de supresión de la dexametasona, latencia acortada del sueño REM, respuesta aplanada de la tirotropina y sensibilidad anormal a la anfetamina). Sin embargo, aunque eran positivos, estos marcadores biológicos no eran específicos del TLP, no demostraban necesariamente un factor biológico, y por tanto, podrían no reflejar la patogenia. Andrulonis et al. (1982) informaron que el 38% de los pacientes límites tenían una afección orgánica significativa, como una lesión encefálica previa, epilepsia, El Trastorno límite de la personalidad 80 encefalitis o antecedentes de trastorno de déficit emocional en la infancia. Subdividieron, pues, a los pacientes límites en subtipos orgánico y funcional, y notaron que los pacientes con TLP manifestaban signos neurológicos menores. Arbabi, Paast, Karim, fa*ghfori y Memari (2016) encontraron que la puntuación total de signos neurológicos leves en el TLP fue significativamente mayor que en el grupo control. En concreto, los pacientes tenían puntuaciones más altas en integración sensorial, coordinación motora y otros signos neurológicos leves. El análisis de regresión múltiple mostró que la puntuación de impulsividad era el mejor predictorde los signos neurológicos leves en el TLP. Los hallazgos de datos de tratamiento psicofarmacológico, junto con los hallazgos cerebrales de funcionamiento asociados, indicaban que el TLP era un trastorno de base biológica (Foti et al., 2011). 2.4.1.1. Factores genéticos Los estudios de familias del TLP confirmaban la importancia del factor psicobiológico constitucional. Hay pruebas crecientes de que los padres de los pacientes límites tenían una alta incidencia de trastorno afectivo y de comportamientos que se observaban en el trastorno límite, en la dependencia del alcohol, en el trastorno antisocial de la personalidad y en otros trastornos de la personalidad del grupo B (Coccaro et al., 1989). Los estudios en gemelos señalaban que el TLP tenía un alto componente hereditario (Coolidge, Thede y Jang, 2001; Torgersen et al., 2000). Otro estudio mostraba que la persona puede heredar su temperamento y rasgos específicos de la personalidad, en especial la impulsividad y la agresividad (Lynam y Widiger, 2001). Los investigadores han seguido estudiando los genes implicados en la regulación de las emociones y el control de los impulsos en cuanto a su posible relación con el TLP (Lis, Greenfield, Henry, Guile y Dougherty, 2007). Winsper et al. (2016) llevaron a cabo una revisión sistemática en relación a la neurobiología del TLP en niños y adolescentes y de manera similar a los hallazgos en población adulta, estudios de gemelos indicaban niveles de moderados a altos de heredabilidad del TLP, así como evidencias de interacciones genes-ambiente. También en consonancia con informes de adultos, en algunos adolescentes con TLP se observaron diferencias estructurales tanto en sustancia gris como en sustancia blanca, El Trastorno límite de la personalidad 81 con alteraciones en regiones frontales y límbicas. Estos hallazgos sugieren que las anomalías neurobiológicas observadas en el TLP adulto pueden no ser únicamente consecuencia de la morbilidad crónica o el uso prolongado de medicación sino que proporcionaban un apoyo provisional para las teorías del desarrollo neurológico. Así determinados marcadores neurobiológicos podrían ser observados desde la infancia e interactuarían con los factores ambientales, aumentando de este modo el riesgo de TLP en poblaciones jóvenes. 2.4.1.2. Factores bioquímicos Los marcadores para la impulsividad son más específicos. Coccaro et al. (1989) encontraron una función serotoninérgica reducida (medida por el nivel de ácido 5-hidroxiindolacético en el líquido cefalorraquídeo, o por una respuesta aplanada de la prolactina a la provocación con fenfluramina) en pacientes que demostraron agresión impulsiva, que es una característica “nuclear” del TLP. En pacientes límites con antecedentes de intentos de suicidio se obtuvieron resultados similares. Estos datos sugirieron una base psicobiológica para el comportamiento impulsivo-agresivo, causado por una deficiencia de la función serotoninérgica central. En esta misma línea, Siever y Davis (1991) asociaron el TLP a una anomalía de los impulsos, en la que la serotonina había disminuido y la noradrenalina aumentado, lo que provocaba la activación sin inhibición conductual. La serotonina está implicada en la agresividad impulsiva, rasgo básico del TLP, y en la agresividad dirigida hacia uno mismo, como el suicidio, el riesgo de suicidio (Van Praag, 1991) y las autolesiones. De hecho, los sujetos con TLP que tienen importantes alteraciones serotoninérgicas presentaban un riesgo muy elevado de autolesionarse (New, Trestnam, Mitropoulou y Benishay, 1997). Los estudios neurobiológicos mostraban que los síntomas y comportamientos del TLP se asociaban en parte con alteraciones en los sistemas glutamatérgicos, dopaminérgicos y serotoninérgicos (Carpenter et al., 2013). Grosjean y Tsai (2007) propusieron que múltiples disfunciones cognitivas y síntomas que presentaban los pacientes con TLP, como la disociación, la psicosis y la alteración de la nocicepción, podrían ser resultado de una combinación de vulnerabilidad biológica e influencias ambientales mediada por una disregulación de la neurotransmisión de NMDA. Siguiendo a Friedel (2004), parte de la investigación sobre las bases biológicas del TLP se ha centrado principalmente en el modelo serotoninérgico de la agresión El Trastorno límite de la personalidad 82 impulsiva. Sin embargo, había pruebas de que la disfunción dopaminérgica también podía estar asociada con el TLP. La evidencia de una disfunción dopaminérgica en el TLP se derivaba de la eficacia de los fármacos antipsicóticos tradicionales y atípicos en el TLP. Además, los estudios en humanos y en animales indicaron que la actividad dopaminérgica desempeñaba un papel importante en el procesamiento de información emocional, control de los impulsos y cognición. Friedel (2004) encontró que la disfunción dopaminérgica se asociaba con tres dimensiones del TLP, que eran, la disregulación emocinal, la impulsividad y el deterioro cognitivo-perceptivo. Este mismo autor planteó una teoría alternativa que postulaba que la disfunción dopaminérgica en el TLP podía ser una respuesta compensatoria a alteraciones en los sistemas neuronales primarios que controlaban la emoción, el control de impulsos y la cognición, y que estaban mediados por los principales neurotransmisores del cerebro, glutamato y GABA, o por uno o más de otras vías neuromoduladoras, como la de la serotonina, acetilcolina y noradrenalina. 2.4.1.3. Factores neuroanatómicos Estudios electrofisiológicos encontraron déficits hemisféricos predominantemente en hemisferio derecho en inhibición cortical, una actividad orbitofrontal izquierda menor ante potenciales evocados visuales y una correlación entre la magnetoencefalografía y los síntomas depresivos y el deterioro funcional consecuente. Se incluían como estructuras cerebrales implicadas en el TLP el hipocampo, la corteza prefrontal dorsolateral y la corteza cingulada anterior. Una alteración en el funcionamiento de los circuitos frontolímbicos parecía correlacionarse con déficits cognitivos (Mak y Lam, 2013). Se encontró una reducción significativa de los volúmenes de la amígdala en pacientes con TLP (p < 0.001). El volumen de la amígdala era significativamente menor en los pacientes con TLP y sin trastorno de estrés postraumático (TEPT) comórbido en relación a los controles, pero no en pacientes con TLP y TEPT comórbido con respecto a los controles. Por tanto, este meta-análisis sugiere que el volumen de la amígdala se reduce en pacientes con TLP y que este patrón se confirma en los pacientes con TLP y sin TEPT comórbido (De-Almeida et al., 2012). En esta misma línea, Rodrigues et al. (2011) publicaron un meta-análisis donde encontraron que el volumen del hipocampo se reducía bilateralmente en pacientes con TLP en El Trastorno límite de la personalidad 83 comparación con controles sanos, sobre todo en los casos en que los pacientes tenían un TEPT comórbido. O´Neill y Frodl (2012) investigaron acerca de los resultados de los estudios de neuroimagen en el TLP, centrándose en particular en anomalías estructurales, funcionales y neurometabólicas en el trastorno. Al igual que otros autores, encontraron reducciones en los hipocampos y amígdala de los pacientes con TLP en comparación con controles sanos, una actividad exagerada de la amígdala en pacientes con TLP cuando se enfrentaban con el estímulo relacionado con las emociones, una correlación negativa entre el aumento de la creatina de la amígdala izquierda y la reducción del volumen de dicha amígdala, la reducción de la concentración absoluta de N-acetil aspartato en la corteza prefrontal dorsolateral de pacientes con TLP, y el aumento de la concentración de glutamato en la corteza cinguladaanterior de pacientes con TLP. Además, los estudios de neuroimagen en pacientes con TLP indicaban diferencias en el volumen y la actividad de regiones cerebrales específicas relacionadas con la emoción y el control de los impulsos, como el córtex prefrontal y cingulado, la amígdala y el hipocampo (Carpenter et al., 2013). Se sugirió una disfunción en la red fronto-límbica como mediador en la sintomatología del TLP (Schmahl y Bremner, 2006). Estos pacientes mostraron disfunciones prefrontales ante tareas de control de impulsos en regiones orbitofrontales, dorsomediales y dorsolaterales (Sebastian, 2014). 2.4.1.4. Factores neuropsicológicos Alteraciones neurobiológicas estaban relacionadas con alteraciones cognitivas en pacientes con TLP y pruebas neuropsicológicas han demostrado alteraciones de la memoria, atención, lenguaje y funciones ejecutivas (Carpenter et al., 2013). La disfunción ejecutiva en el TLP se relacionó con el suicidio y la adherencia al tratamiento. El TLP también se caracterizaba por distorsiones cognitivas tales como toma de decisiones de riesgo, análisis deficiente de las atribuciones, pensamiento dicomótico, atribuciones monocausales, establecimiento rápido y directo de conclusiones y estilo cognitivo paranoide. También se describieron déficits en la cognición social, inferencia social y empatía emocional, una hipermentalización, reconocimiento facial emocional más pobre y expresiones faciales alteradas (Mak y Lam, 2013). LeGris y van Reekum (2006) encontraron deterioro neuropsicológico en uno o más dominios cognitivos en el 83% de los estudios que revisaron, independientemente El Trastorno límite de la personalidad 84 de la depresión, en funciones que implicaban déficits específicos o generalizados vinculados a las regiones prefrontales orbitales y dorsolaterales. La función que más frecuentemente se vio afectada (del 71 al 86% de los estudios) era la inhibición. La toma de decisiones y el deterioro de la memoria visual también se vió afectada con frecuencia y entre el 60 y el 67% de los estudios informaban de deterioro atencional, de memoria verbal y en la organización visoespacial. Procesos menos afectados en el TLP eran los que implicaban a la memoria de trabajo espacial, la planificación y el Cociente Intelectual. En general, el perfil neuropsicológico del trastorno límite de la personalidad (TLP) está poco definido. Se realizó un meta-análisis de 10 estudios que comparaban el TLP con sujetos sanos en atención, flexibilidad cognitiva, aprendizaje, memoria, planificación, velocidad de procesamiento y habilidades visoespaciales. Se encontraron déficits, sobretodo en la capacidad de planificación (Ruocco, 2005). Cuando se tienen en cuenta las variables edad, sexo, nivel de estudios y trastornos mentales comórbidos, no se encuentran déficits significativos en la toma de decisiones, memoria, funciones ejecutivas, velocidad de procesamiento, inteligencia verbal y habilidades visoespaciales. Obtenían peores resultados en test neuropsicológicos aquellos con trastornos comórbidos de depresión mayor, trastornos de la conducta alimentaria y cualquiera de los trastornos por abuso de sustancias. Sin embargo, la comorbilidad con trastornos de ansiedad y trastorno de estrés postraumático no parecía afectar al rendimiento cognitivo de los pacientes con TLP (Unoka y Richman, 2016). 2.4.2. Explicaciones psicológicas 2.4.2.1. Modelos psicodinámicos Las historias de los pacientes en tratamiento de orientación psicodinámica revelaron la presencia de conflictos del desarrollo en el TLP. Masterson (1976) enfatizó que los miedos al abandono se originaban en experiencias infantiles de separación traumática. Gunderson (1996) identificó la intolerancia a estar solo como un déficit psicológico serio que parece originarse en fallos en el proceso de desarrollo de los afectos. Kernberg (1975) y los teóricos del objeto relacional creían que una falta de disponibilidad emocional óptima por parte de la madre durante la subfase de acercamiento en el proceso de separación-individuación podía ser crítica en el El Trastorno límite de la personalidad 85 desarrollo de una futura personalidad límite. La disociación permanecía en el mundo interno de los niños que desarrollaban este trastorno, predominaba la difusión de la identidad y la constancia del objeto no se consigue nunca. También se producían alteraciones en la constitución del superyó, siendo predominantes los precursores del superyó sádico. La perspectiva psicodinámica, consideraba al límite como un nivel de organización de la personalidad (Kernberg, 1967) y englobaba diversas patologías caracteriales a medio camino entre la neurosis y la psicosis. Kernberg (1992) hacía referencia a una tríada formada por la debilitación del yo, manifestaciones emocionales primitivas de intensidad elevada y problemas de control de los impulsos. Al igual que el neurótico, el límite conservaba la capacidad de juicio de la realidad, pero con variantes primitivas como eran los fenómenos disociativos. Según este autor, los límites tenían un exceso de agresividad, bien sea por causas constitucionales, bien porque unos cuidadores insensibles frustaron las primeras necesidades del niño (Kernberg, 1985). Numerosos estudios señalaron el papel crucial de los traumas infantiles en el desarrollo del TLP. Zanarini et al. (1997) hallaron que las experiencias infantiles de abandono y maltrato eran básicamente ubicuas entre los pacientes límites, siendo el maltrato sexual un factor etiológico importante en cerca del 60% de los pacientes gravemente trastornados. Varios estudios han indicado que existe una alta incidencia de abuso sexual durante la infancia entre los pacientes con TLP. Estudios acerca de los efectos a largo plazo del abuso indicaban que los parámetros de abuso eran cruciales para el resultado del paciente. Además, encontraron correlaciones entre el abuso sexual durante la infancia y los factores relacionados con el entorno familiar (Paris y Zweig-Frank, 1992). El debate acerca de si el trauma infantil era un factor causal en el desarrollo del TLP ha sido algo que ha tenido lugar durante años en la literatura acerca de este trastorno. Ball y Links (2009) llevaron a cabo una revisión sobre este tema donde indicaban que la evidencia apoyaba la relación causal, sobre todo si la relación era considera como parte de un modelo etiológico multifactorial. 2.4.2.2. Modelos familiares El principal exponente contemporáneo de la hipótesis del temperamento es Akiskal (1981), quien afirmaba que los límites y los miembros de su familia solían compartir características de un temperamento ciclotímico. Estas personas experimentarían oscilaciones del estado de ánimo similares a las que se producían en El Trastorno límite de la personalidad 86 la depresión maníaca. Para el observador externo, sus emociones parecen arbitrarias e inestables, desconectadas por completo de los acontecimientos externos. James, Berelowitz y Vereker (1996) analizaron, entre otras variables, la familia de una muestra de adolescentes con TLP, que se compararon con controles psiquiátricos. Con respecto a las familias, se observó que estas eran particularmente irritables e inestables/cambiantes. En un estudio recientemente publicado, Winsper, et al. (2016) encontraron que se asociaban con el diagnóstico de TLP desde edades tempranas (19 años de edad o menos), el abuso sexual, abuso físico, maltrato verbal, negligencia por parte de los progenitores y hostilidad materna. 2.4.2.3. Modelos cognitivo conductuales Los modelos cognitivos utilizaban conceptos propios de las teorías del procesamiento de la información. Los trastornos de la personalidad serían consecuencia de sesgos perceptivos (por ejemplo, detección de amenazas),pensamientos irracionales (por ejemplo, “me abandonará”) o esquemas disfuncionales (por ejemplo, “necesito que me cuiden”). Beck y Freeman (1992) o Young (1994), entre otros, han desarrollado diferentes teorías cognitivas de los trastornos de la personalidad. Para la teoría cognitivo conductual, el individuo con TLP tendría una concepción extrema y mal integrada, de la relación con sus primeros cuidadores, y como consecuencia de ello sus expectativas acerca de las relaciones interpersonales carecerían de realismo. Esas expectativas, dañarían y condicionarían de forma sistemática la conducta y las respuestas emocionales, además serían las responsables de la sintomatología de la persona. La concepción de Millon (1981, 1987), basada en la teoría del aprendizaje social, atribuía un papel central a la falta de sentido coherente de la propia identidad que padece el paciente. Afirmaba que la falta de metas claras y coherentes, provocaba acciones mal coordinadas, impulsos mal controlados y la ausencia de logros sólidos. Como no hay una estrategia coherente para abordar los problemas que surgen, estos individuos manejaban mal sus propias emociones y dificultades. Millon reflejaba que, como consecuencia, el paciente límite se volvía muy dependiente de los otros, en quienes buscaba protección y seguridad, y también era muy sensible a cualquier signo que él pudiese percibir como pérdida de apoyo. El Trastorno límite de la personalidad 87 Linehan (1981, 1987), presentó una conceptualización más conductual de la terapia para el TLP, que denominó Terapia Dialéctica Conductual. Ella partía de que el TLP era una disfunción de la regulación emocional, probablemente de base fisiológica. Se creía que esa disfunción era la responsable de las dramáticas reacciones y de los actos impulsivos exagerados que presentaba el paciente. Añadió también, que en el curso de su desarrollo, estas personas tenían una extensa experiencia con otros significativos (principalmente sus progenitores) que desestimaban sus emociones. Recibían, por tanto, una inadecuada educación en relación a la regulación emocional, y al mismo tiempo aprendían a asumir una actitud despectiva y punitiva respecto de lo que ellos mismos sentían. Esa actitud despectiva y punitiva, así como los miedos realistas que presentaba la persona con TLP de no ser capaz de controlar sus emociones intensas, le impedían tolerar las emociones fuertes durante un tiempo suficiente como para hacer por ejemplo, un adecuado duelo por las pérdidas significativas. Por su parte, Young (1987) y Young y Swift (1988) desarrollaron un enfoque desde el que postulaban que durante la niñez podían desarrollarse patrones de pensamiento extremadamente estables y duraderos, que los llamaron “esquemas inadaptados tempranos”, capaces de generar pautas inadaptadas de conducta que a su vez los reforzaban. Estos esquemas eran objeto de una elaboración que habría tenido lugar a lo largo de todo el desarrollo de la persona y hasta la edad adulta. Beck (1976) y Beck, Rush, Shaw y Emery (1979) afirmaban que los seres humanos suelen cometer errores de pensamiento que Beck denomina “distorsiones cognitivas” y que a menudo provocan una percepción carente de realismo de las situaciones. Los sujetos con TLP podían experimentar toda la gama de distorsiones cognitivas, pero una en particular, que Beck llamaba “pensamiento dicotómico”, era muy común en ellos y especialmente problemática. El pensamiento dicotómico tendía a evaluar las experiencias en términos de categorías que son mutuamente excluyentes (por ejemplo, buenas o malas, éxito o fracaso, lealtad o traición). Al faltar las categorías intermedias, este modo de pensar impondría la interpretación extrema también de los acontecimientos que normalmente pertenecían a una zona más bien central del continuo. Según esta concepción cognitiva, la evaluación extrema de las situaciones llevaba a respuestas emocionales y a comportamientos también extremos. Además, esta percepción dicotómica de la experiencia fácilmente generaba cambios abruptos de una opinión extrema a la opuesta. El Trastorno límite de la personalidad 88 Ceumern-Lindenstierna, Brunner, Parzer, Fiedler y Resch (2002) llevaron a cabo una revisión acerca de la naturaleza, el grado y las consecuencias de los sesgos atencionales en pacientes con TLP en base a la literatura existente al respecto. Estos autores describieron comparativamente tres modelos teóricos del TLP y sus posibles vínculos con sesgos atencionales (véase Tabla 2.7). Tabla 2.7 Explicaciones de los sesgos atencionales en el TLP en función del modelo teórico Modelos teóricos Explicación de la aparición de los sesgos atencionales Teoría dialéctico-conductual Los déficits en la regulación del afecto provocan un marcado estrechamiento atencional hacia estímulos emocionales. Teoría cognitiva Los esquemas disfuncionales rígidos inician un circuito cognitivo-emocional, que conduce a un refuerzo de la sintomatología como resultado de una percepción y memoria sesgadas. Teoría del trauma Las experiencias traumáticas serían las responsables de la aparición de sesgos atencionales. Los hallazgos empíricos preliminares sugirieron que los pacientes con TLP mostraban un sesgo atencional general para cualquier estímulo emocional negativo y no un sesgo atencional selectivo hacia estímulos específicos en el TLP. Por otro lado, de acuerdo con la Teoría Historia de vida, el TLP reflejaría un extremo patológico o la distorsión de una "estrategia" de comportamiento, que inconscientemente tendría por objeto la explotación inmediata de los recursos, tanto interpersonales como materiales, basado en predicciones modeladas por las experiencias tempranas del desarrollo. Este punto de vista era consistente con conceptualizaciones médicas estándar del TLP, pero iría más allá de los clásicos modelos orientados al déficit, pudiendo tener profundas implicaciones para los enfoques terapéuticos (Brüne, 2016). 2.4.2.4. Modelos integradores Paris (1994) resumió de manera sencilla todos los factores etiológicos mencionados anteriormente en su modelo biopsicosocial del TLP. Sugirió que hay cierto número de factores de riesgo biológicos, psicológicos y sociales que interactuaban para determinar el desarrollo del TLP, como el temperamento innato, las El Trastorno límite de la personalidad 89 experiencias infantiles difíciles, y algunas formas de disfunción neurológica y bioquímicas relativamente sutiles (que pueden ser tanto secuelas de esas experiencias infantiles como factores innatos de vulnerabilidad). Los estresores psicológicos y sociales precipitarían una transición desde la vulnerabilidad innata a la franca psicopatología. Por su parte, Figueroa y Silk (1997) integraron los elementos comunes de la biología del estrés y el trauma con la biología del TLP, con el fin de exponer una hipótesis en cuanto a las posibles implicaciones de una historia de abuso sexual en la infancia sobre la biología del TLP. Los autores encontraron que en estos pacientes, aparecía una hipersensibilidad en situaciones interpersonales, que probablemente estaría mediada por mecanismos noradrenérgicos, y estos procesos podían estar estrechamente relacionados con una historia de abuso sexual en la infancia. Por otro lado, la impulsividad, que estaba relacionada con los mecanismos serotoninérgicos, era el mayor predisponente constitucional a sufrir TLP, independientemente de si existía o no una historia de trauma. La combinación de hiperactividad con impulsividad y el medio ambiente, podrían dar lugar a un cuadro clínico, a menudo observado en el TLP, cuando se empleaba la impulsividad y el comportamiento autodestructivo con el fin de lidiar con el estrés, la angustia, y la disforia de ser hipersensiblesa los estímulos ambientales interpersonales. 2.5. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Siguiendo al DSM-5, existe una considerable variabilidad en el curso del TLP. El patrón más frecuente es una inestabilidad crónica en la edad adulta, con episodios de grave descontrol afectivo e impulsivo y altos niveles de utilización de los recursos de salud y de salud mental. El deterioro de la afección y el riesgo de suicidio eran mayores en los adultos jóvenes y disminuían gradualmente con la edad. Las personas que acudían a intervención terapéutica mostraban a menudo una mejoría en algún momento del primer año. De todos modos, la tendencia a experimentar emociones intensas, a actuar de forma impulsiva y a vivir las relaciones con gran intensidad solía perdurar toda la vida. Durante la década de los 30 y 40 años de edad, la mayoría de las personas con este trastorno lograba una mayor estabilidad en sus relaciones y funcionamiento profesional. Estudios longitudinales de seguimiento de los pacientes ambulatorios, tratados en centros de salud mental, indicaron que, después de unos 10 El Trastorno límite de la personalidad 90 años, casi la mitad de las personas ya no tenían un patrón de comportamiento que cumpliera con todos los criterios de TLP (APA, 2013). El TLP tiene su inicio en la adolescencia, pero por lo general se diagnostica por primera vez en la edad adulta joven (Fonagy et al., 2015). Es más predominante en las mujeres (aproximadamente un 75%). Es aproximadamente cinco veces más frecuente entre los familiares de primer grado de las personas con el trastorno que entre la población general. También hay un mayor riesgo familiar de trastornos por consumo de sustancias, trastorno antisocial de la personalidad y trastornos depresivos o bipolares. El patrón de comportamiento, visto en el TLP, se ha identificado en múltiples contextos de todo el mundo. Los adolescentes y los adultos jóvenes con problemas de identidad (especialmente si van acompañados por el consumo de sustancias) pueden mostrar de forma transitoria comportamientos que engañosamente dan la impresión de un TLP. Tales situaciones se caracterizan por la inestabilidad emocional, los dilemas “existenciales”, la incertidumbre, las elecciones que provocan ansiedad, los conflictos sobre la orientación sexual y las presiones sociales contrapuestas para decidir sobre el futuro vocacional. Existe una gran variabilidad en la evolución de los pacientes con TLP, aunque en general, se ha descrito una tendencia a la mejoría a lo largo del tiempo, lográndose cierta estabilidad en las relaciones personales y la capacidad funcional a partir de la cuarta o quinta década de la vida. Los diferentes estudios de seguimiento a más de diez años ofrecieron resultados que mostraban una evolución general favorable con dificultades moderadas, pero dentro del rango de la normalidad, ya que la mayoría tenían un trabajo así como una vida social aceptable (Zanarini, Frankenburg, Hennen, Reich y Silk, 2006). En un estudio de seguimiento a 14 años, Plakun, Burkhardt y Muller (1985) señalaron que la mayor parte de los pacientes funcionaba aún mejor que la valoración a los 15 años; sólo un 8% cumplía criterios para TLP, y un 22%, cumplía criterios para trastorno distímico. La mayoría de los autores sugirieron que estos resultados mostraban dos tipos distintos de síntomas: por una parte, las manifestaciones agudas, que incluían las autolesiones, gestos autolíticos, clínica psicótica y problemas de contratransferencia, estarían relacionados con las crisis o con la necesidad de hospitalización y parecían evolucionar favorablemente con los años; por otra, los aspectos más temperamentales como los sentimientos crónicos de vacío, la dificultad para tolerar la soledad y los temores al abandono, que serían más estables en el tiempo y de peor evolución. El Trastorno límite de la personalidad 91 El trastorno de la personalidad límite es relativamente estable, los pacientes cambian poco a lo largo del tiempo. Los estudios longitudinales no mostraron una progresión hacia la esquizofrenia, pero los pacientes presentaban una elevada incidencia de episodios depresivos mayores. Por lo general, el diagnóstico se establecía antes de los 40 años de edad, cuando los pacientes debían decidir sobre su trabajo, su matrimonio y otros asuntos, y eran incapaces de afrontar los cambios normales del ciclo vital. Vriend-Bosma y van Megen (2011) analizaron la estabilidad diagnóstica del TLP. Encontraron, que después de 10 años, el 88% de los adultos diagnosticados originalmente de TLP, no cumplió con los criterios del DSM-IV. Los diversos síntomas afectivos parecían ser los más estables y los impulsivos los menos estables. Con el tiempo, todos los síntomas fueron significativamente menos graves. En relación con el funcionamiento psicosocial, las mejoras se produjeron más lentamente. Las alteraciones en las relaciones fueron más estables y no quedaba claro si las deficiencias funcionales generales persistían o no. Deschamps y Vreugdenhil (2008) publicaron una revisión sobre la estabilidad del TLP desde la infancia hasta la edad adulta. Encontraron que de los niños con antecedentes de rasgos de trastorno de la personalidad en edad escolar, el 80% cumplía los criterios para un trastorno de la personalidad en la edad adulta y el 16% cumplía los criterios para el TLP. En el grupo de adolescentes en riesgo, entre un 15-30% cumplían los criterios del TLP pasados dos o tres años. Los síntomas más estables eran el sentimiento de vacío, la ira, la inestabilidad y la afectación de la identidad personal. Los síntomas menos estables eran las tendencias suicidas, autolesiones, impulsividad, relaciones inestables, desrealización y pensamiento paranoide. Se llevó a cabo una revisión sobre la validez del diagnóstico del TLP antes de la edad adulta. Se encontró, en consonancia con la literatura para adultos, una estabilidad diagnóstica del TLP antes de los 19 años de edad de baja a moderada (Winsper et al., 2015). 2.6. EPIDEMIOLOGÍA Debido a la diversidad de instrumentos de evaluación, la existencia de una elevada comorbilidad y problemas de tipo metodológico, el estudio epidemiológico del TLP es complejo. Por ello, existen dificultades para comparar los resultados obtenidos en diferentes épocas y países y con metodologías diferentes. Se considera que es un trastorno que puede aparecer en cualquier parte del mundo, aunque prácticamente no hay estudios epidemiológicos fuera de los países occidentales (NICE, 2009). El Trastorno límite de la personalidad 92 Muchos autores señalaron una prevalencia de entre el 1% y el 2% (Cervera, Haro y Martínez-Raga, 2005; Iglesias y Hernández, 2000). Los estudios en poblaciones clínicas han concluido que se trata del trastorno de la personalidad más frecuente, ya que entre el 30 y el 60 % de los pacientes con trastorno de la personalidad tienen este tipo. En términos generales, se estimó que su prevalencia oscila entre el 1 y el 2% de la población general, entre el 11 y el 20% en pacientes ambulatorios y entre el 18 y el 32 % en pacientes hospitalizados en unidades psiquiátricas (APA, 1980). Se observó que es un trastorno más frecuente en personas en centros de atención a drogodependientes y de trastornos de la conducta alimentaria (Zanarini et al., 1998). Respecto a la distribución por sexos, era más frecuente en mujeres que en hombres, con una relación estimada de 3:1 (Widiger y Weisman, 1991). Cuando se establece el diagnóstico, la mayoría de los pacientes tenían una edad comprendida entre los 19 y los 34 años y pertenecían a grupos de nivel socioeconómico medio (Swartz, Blazer, George y Winfield, 1990). El TLP se diagnostica con mayor frecuencia en las mujeres. Se estima en un 1.6% la prevalencia del trastorno de lapersonalidad límite, pero podría ser tan elevada como un 5.9%. La prevalencia en atención primaria es de alrededor del 6%, del 10% entre los individuos que acuden a los centros de salud mental, y del 20% entre los pacientes psiquiátricos hospitalizados. La prevalencia suele disminuir en los grupos de mayor edad (APA, 2013). El TLP es común tanto en pacientes hospitalizados como en ambulatorios y, probablemente, en la población general. Se ha estimado que el 11% de todos los pacientes psiquiátricos ambulatorios y el 19% de todos los pacientes ingresados tenían este diagnóstico (Widiger y Frances, 1989). En la comunidad, donde la investigación es menos sistemática, las estimaciones varían de manera amplia de 1.1% al 4.6% en función del instrumento utilizado (Zimmerman y Coryell, 1990). Fue significativamente más frecuente entre las mujeres y entre las personas viudas o solteras. Los porcentajes más altos se hallaron entre los 19 y los 34 años de edad. No hay estudios definitivos sobre su prevalencia, pero se cree que el trastorno de la personalidad límite afectaría al 1-2% de la población, y sería dos veces más frecuente en mujeres que en hombres. En los familiares de primer grado de estos pacientes se ha observado una mayor incidencia de trastorno de depresión mayor y trastornos por abuso de alcohol y de otras sustancias. En un meta-análisis publicado recientemente, se encontró una prevalencia en muestras universitarias que variaba del .5 al 32.1 %, con una prevalencia de vida del El Trastorno límite de la personalidad 93 9.7%. La prevalencia de TLP varió con el tiempo: 7.8% (IC del 95%: 4.2 a 13.9) entre 1994 y 2000; 6.5% (IC del 95%: 4.0-10.5) durante 2001 y 2007; y el 11.6% (IC del 95%: 8.8 a 15.1) de 2008 a 2014, sin embargo, no era una fuente de heterogeneidad (p = .09) (Meaney, Hasking y Reupert, 2016). Se estimó que entre un 10% y un 13% de la sociedad padecía o padecería este tipo de trastorno en algún momento de su vida, y que el 70% de las personas que lo padeciesen realizarían al menos un intento de suicidio (Escribano, 2006). Oumaya et al. (2008) afirmó que el TLP era un problema grave de salud pública. Se asociaba con altos niveles de utilización de los servicios de salud mental, un importante grado de deterioro psicosocial y una alta tasa de suicidio (10%). Es un trastorno psiquiátrico común y uno de los trastornos de personalidad más frecuentes. Aproximadamente, entre el 15 y el 50% de los pacientes psiquiátricos ingresados y el 11% de los pacientes psiquiátricos ambulatorios cumplían con los criterios para el TLP. Pero, tal y como explicó Brüne (2016), no sólo es común en poblaciones psiquiátricas, sino que también es más frecuente en la comunidad en general de lo que se pensaba, y por lo tanto representa un importante problema de salud pública. Según los estudios, parece afectar al 2.7% de los adultos y alrededor del 78% de los adultos con TLP también desarrollan un trastorno por uso de sustancias o adicción relacionada con las drogas en algún momento de sus vidas. Estas personas con trastorno por uso de sustancias son más impulsivas y clínicamente menos estables que los pacientes con TLP sin la dependencia de sustancias. Muestran comportamientos suicidas en mayor medida, abandonan el tratamiento con mayor frecuencia, y tienen fases de abstinencia más cortas (Kienast, Stoffers, Bermpohl y Lieb, 2014). En Francia, el TLP representa el 2% de la población general, el 10% de las atenciones en consultas externas de psiquiatría, el 20% de los pacientes hospitalizados y casi el 41% de los pacientes atendidos en puertas de urgencia por intentos de suicidio. Además, el 10% llevan a cabo acciones de suicidio sin providencia de rescate y entre el 64-66% tienen dependencia de sustancias comórbido. Junto a ello, los pacientes informan de quejas subjetivas de sueño (Huynh, Guilé y Godbout, 2012). El Trastorno límite de la personalidad 94 2.7. COMORBILIDAD La probabilidad de que pacientes con TLP presenten otros trastornos comórbidos es elevada, debido a la amplia variedad de síntomas clínicos que son propios de esta entidad diagnóstica. Varias características psicopatológicas se encontraron asociadas al TLP en la juventud, tales como trastornos del estado de ánimo, ansiedad, consumo de sustancias, autolesiones, ideación suicida e intentos de suicidio (Winsper et al., 2016). El TLP es frecuentemente comórbido con los trastornos afectivos (depresión mayor, distimia y depresión doble), los trastornos de ansiedad, trastorno por somatización, TEPT y abuso de alcohol. La comorbilidad con los trastornos afectivos es particularmente importante. Ha habido debates sobre qué trastorno comienza antes y cuál es el primario. Respecto a los trastornos afectivos, las tasas de trastornos depresivos en pacientes con TLP oscilarían entre el 40 y el 87%, siendo el trastorno depresivo mayor el diagnóstico de eje I más común (Zanarini et al., 1998). Los estudios clínicos sugieren que entre el 20-60% de los pacientes con TLP tienen un trastorno depresivo concomitante. Inversamente, la prevalencia de trastornos de la personalidad en depresiones varía con la categoría depresiva, con considerablemente mayor incidencia de alteración de la personalidad en la depresión no endógena (Kroll y Ogata, 1987). El TLP y el Trastorno Depresivo Mayor son trastornos distintos pero que comparten sintomatología afectiva. Sin embargo, su carácter es totalmente diferente, ya que como señalan Goodman, New, Triebwasser, Collins y Siever (2010), las diferencias fenotípicas del componente familiar sugieren que el TLP difiere de manera importante con respecto a la sintomatología, el pronóstico y la heredabilidad. No obstante, la superposición de procesos biológicos incluyendo la hiperreactividad de la amígdala, cambios en el volumen de la corteza cingulada anterior y la función serotoninérgica deficiente, parecen subyacer a la disregulación emocional en ambos trastornos. Sin embargo, los trastornos parecen diferir en sus patrones de participación de regiones cerebrales, índices neurohormonales y arquitectura del sueño. Los resultados indican que la depresión en el TLP se caracteriza por el aumento de la ira-hostilidad y la autocrítica (Köhling, Ehrenthal, Levy, Schauenburg y Dinger, 2015). Otra comorbilidad ampliamente estudiada ha sido en relación al Trastorno Bipolar (TB), existiendo actualmente un amplio debate acerca de si son dos patologías que formarían parte del mismo espectro diagnóstico o no. En relación a la comorbilidad entre estos dos trastornos, McDermid y McDermid (2016) denominan al síndrome, como “fragilidad emocional”. Se realizó una revisión sistemática y meta-análisis acerca El Trastorno límite de la personalidad 95 de la prevalencia entre el TLP y el TB. Se encontró que es una comorbilidad relativamente común, con aproximadamente una de cada cinco personas que experimentan estos diagnósticos comórbidos (Fornaro et al., 2016). Paris y Black (2015) afirman que el TLP y el TB (tipos I y II) a menudo se confunden debido a su solapamiento sintomático. Aunque la inestabilidad afectiva es la característica destacada de cada uno, el patrón es totalmente diferente. El TLP se caracteriza por cambios de humor transitorios que se producen en respuesta a factores de estrés interpersonales, mientras que el TB se asocia con cambios de humor mantenidos. Estos trastornos se pueden distinguir aún más mediante la comparación de su fenomenología, etiología, los antecedentes familiares, estudios biológicos, los resultados y la respuesta a la medicación. Por su parte, Antoniadis, Samakouri y Livaditis (2012) refieren que las principales características clínicas comunes en el TB y el TLP son la inestabilidad afectiva y la impulsividad, presentadas con diferenciascualitativas en cada uno de estos trastornos. En el campo de la neuroanatomía, el TB y el TLP muestran similitudes tales como alteraciones en el sistema límbico, así como diferencias específicas como un aumento del tamaño de la amígdala en el TB y una disminución en el TLP. Ambos trastornos parecen tener un porcentaje significativo de heredabilidad, pero los factores ambientales podrían tener un papel importante en el TLP en particular. Tanto TB como TLP se ven afectados por alteraciones en el sistema dopaminérgico y serotoninérgico. La funcionalidad y el pronóstico son ligeramente peores para el TLP. En relación con el tratamiento farmacológico, los antidepresivos se consideran eficaces en el TLP, mientras que los estabilizadores del ánimo son el principal tratamiento de elección en el TB. Hace tiempo que se considera que el TP y el TLP tienen similitudes significativas y comorbilidad asociada. En su revisión, Bassett (2012) encontró que ambos difieren con respecto al sentido de sí mismo, la alteración de las relaciones, los antecedentes familiares de los trastornos bipolares, los beneficios de los medicamentos, la extensión de los déficits cognitivos, la forma de disregulación afectiva y cíclica, la incidencia de suicidio e intentos de suicidio, la forma de los episodios psicóticos, la incidencia de abuso sexual temprano (pero no un trauma temprano en general), la pérdida de sustancia cerebral, alteraciones en la actividad cortical, sensibilidad del receptor de glucocorticoides y la disfunción mitocondrial. Son similares en ambos la disregulación afectiva, la incidencia de síntomas depresivos atípicos, la incidencia de autoagresiones, posibles vínculos genéticos, reducción general de la modulación límbica, reducción del tamaño del hipocampo y la amígdala y la incidencia de la interrupción del sueño. Por tanto, esta revisión concluye que el TB y el El Trastorno límite de la personalidad 96 TLP son trastornos separados, pero con elementos significativos en común. Herbst (2010) informó de una relación controvertida entre el TB y el TLP, ya que en ambas condiciones existen dimensiones sintomáticas superpuestas similares. Para el diagnóstico diferencial habría que tener en cuenta el estado de ánimo, la variabilidad del mismo y la historia personal y familiar. Las características de los síntomas psicóticos también parecen ser útiles en la diferenciación. Lo que no parece contribuir al diagnóstico diferencial parecen ser los síntomas de ansiedad, perfiles neuropsicológicos, procedimientos de neuroimagen y biomarcadores. La presentación de autolesiones no suicidas puede ofrecer algunas diferencias, pero ambos pueden coexistir en las formas clínicas comórbidas y por tanto no contribuyen significativamente al diagnóstico diferencial. El diagnostico diferencial entre el TB tipo II y el TLP puede ser problemático cuando los síntomas no presentan la suficiente intensidad o duración o cuando hay una superposición relativa de los criterios entre ambos trastornos. Se estima que las condiciones de confusión se encuentran en el 20 % de los casos en los que se llega a convertir en un problema importante. Al respecto, Renaud, Corbalán y Beaulieu (2012) realizaron una investigación comparando datos sobre las dimensiones afectivas en relación a estos dos trastornos. Encuentran que la inestabilidad afectiva es un factor de confusión en relación a los siguientes aspectos: calidad e intensidad de los afectos, fluctuaciones de rapidez de cambio afectivo, respuesta afectiva con el estrés social, entre otros. Concluyen que el análisis de la experiencia afectiva tanto a nivel cualitativo como cuantitativo, será lo que ayude a la diferenciación de ambos. En esta misma línea, Bayes, Parker y Fletcher (2014) revisaron los factores importantes para diferenciar el TB tipo II y el TLP. Encontraron que los parámetros clave de diferenciación de ambos trastornos eran los antecedentes familiares, el patrón de inicio, el curso clínico, el perfil fenomenológico de la depresión y del estado de ánimo elevado, y los síntomas de la disregulación emocional. Eran parámetros menos específicos la historia de trauma en la infancila, la autoagresión deliberada, las tasas de comorbilidad, las características neurocognitivas, la respuesta al tratamiento y los parámetros de impulsividad. Otro trastorno comórbido frecuente en los pacientes con TLP es el Trastorno de estrés postraumático (TEPT). La disociación se produce en hasta dos tercios de los pacientes con TLP. La neurobiología de la disociación traumática ha demostrado una heterogeneidad entre los síntomas de estrés postraumático que, con el tiempo, pueden dar lugar a diferentes tipos de estados emocionales disregulados. El trauma psicológico puede tener consecuencias devastadoras sobre las capacidades reguladoras de las El Trastorno límite de la personalidad 97 emociones y dar lugar a procesos disociativos que incluyan la despersonalización, desrealización, distorsión del tiempo, flashbacks disociativos y alteraciones en la percepción de uno mismo (Vermetten y Spiegel, 2014). Aunque otros autores afirman que los estudios epidemiológicos muestran que el riesgo de trastorno de estrés postraumático entre los sujetos con TLP no es habitualmente mayor que en los sujetos con otros trastornos de la personalidad (Frías y Palma, 2015). También se ha descrito que los varones diagnosticados de TLP tienen mayores tasas de comorbilidad con trastornos por consumo de sustancias, principalmente alcohol, y las mujeres, con trastornos de la conducta alimentaria, especialmente la bulimia (Zanarini et al., 1998). Se observó una comorbilidad clara entre el TLP y los trastornos por uso de sustancias en estudios revisados desde 1987 hasta 1997 (Trull, Sher, Minks-Brown, Durbin y Burr, 2000). Se sugirió una agregación familiar del TLP con trastornos del control de los impulsos (White, Gunderson, Zanarini y Hudson, 2003). Se ha demostrado asociación entre el TLP y la mayor parte de los otros trastornos de la personalidad, especialmente los del grupo impulsivo. Pero hay autores que afirmaban que la alta prevalencia de trastorno de la personalidad comórbido podía ser debida a criterios insuficientes, o bien a la organización límite de la personalidad subyacente en todos los trastornos graves de la personalidad. Los siguientes rasgos (un síndrome nuclear del TLP) ayudan a discriminarlo de otros trastornos de la personalidad: sentimientos crónicos de vacío, automutilación, episodios psicóticos de corta duración, actos impulsivos, intentos suicidas manipulativos e implicación extremadamente demandante en relaciones interpersonales. La comorbilidad del diagnóstico de TLP con otros trastornos de la personalidad, se asoció significativamente con clases sociales más bajas, pero rendimiento escolar y, en menor medida, psicopatología más severa (Taub, 1996). Los teóricos de la personalidad y los clínicos que tratan a pacientes con TLP, coindicen en que la dependencia interpersonal juega un parel relevante en el TLP, además, esta características ha sido incluida en varias ediciones del DSM. Bornstein, Becker-Matero, Winarick y Reichman (2010) revisaron esta asociación y encuentran asociación entre TLP y trastorno dependiente de la personalidad, confirman que los altos niveles de dependencia rasgo están asociados con rasgos y síntomas del TLP, y mostraron que los altos niveles de necesidades de dependencia están presentes en pacientes diagnosticados de TLP que permanecen ingresados, pero no en pacientes con TLP que reciben tratamiento ambulatorio. El Trastorno límite de la personalidad 98 Existe comorbilidad asociada entre pacientes con TLP y Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) adulto (Matthies y Philipsen, 2016). Los estudios sugirieronrelaciones significativas entre el TDAH y el TLP. Desde un punto de vista fenomenológico parecían existir algunas similitudes entre estos dos trastornos, tales como déficits en la regulación del afecto y control de los impulsos, abuso de sustancias, baja autoestima y problemas en las relaciones interpersonales. Desde un punto de vista neuropsicológico, el TLP podría considerarse como una forma especial de dificultades en la inhibición del comportamiento y en atención sostenida, comparable con el TDAH (Davids y Gastpar, 2005). Se revisó la asociación entre TLP y una historia de TDAH en la infancia y se observó una asociación estadística entre el TDAH y el TLP. Los datos apoyaban con más fuerza la hipótesis de que el TDAH es, o bien una etapa temprana del desarrollo del TLP o que los dos trastornos comparten una etiología común genética y ambiental. Además, uno de los trastornos parece tener un efecto sinérgico y reforzar o complicar al otro (Storebø y Simonsen, 2014). El TLP también se asocia con diferentes trastornos del sueño, tales como trastornos de la continuidad del sueño, trastornos de la regulación o alteración del sueño REM y pesadillas. Estas alteraciones son el resultado de la interacción de los rasgos de la personalidad, enfermedades concomitantes y comórbidas y los factores ambientales (Hafizi, 2013). Como decíamos, los trastornos del sueño, incluyendo el sueño fragmentado, las alteraciones en el sueño de onda lenta y en el sueño REM son síntomas frecuentes en el TLP. Los trastornos específicos del sueño en el TLP parecen estar relacionados con diferentes dimensiones del funcionamiento psicopatológico y pueden tener consecuencias perjudiciales sobre el afecto al despertar y la cognición (Simor y Horváth, 2013). Huynh, Guilé y Godbout (2012) revisaron la investigación al respecto en busca de alteraciones objetivas del sueño en estos pacientes. Encontraron que en comparación con sujetos sanos, en los pacientes con TLP, había un retraso en el inicio de la fase REM y un aumento de la densidad REM. Si además había un trastorno depresivo mayor comórbido, se hallaba un aumento de la latencia del comienzo del sueño REM, una disminución del tiempo total del sueño y de la eficiencia del mismo. Por tanto, concluyeron que hay alteraciones objetivas asociadas con el TLP según estudios polisomnográficos. Jonas y Pope (1984) indicaron que más que comorbilidad entre TLP y esquizofrenia, los síntomas psicóticos que aparecían en los pacientes con TLP podrían deberse al abuso de sustancias o a un trastorno afectivo mayor, patologías muy comórbidas en este grupo de pacientes. El Trastorno límite de la personalidad 99 En relación a la comorbilidad no psiquiátrica, hay estudios que señalan que parecen ser más frecuentes las fuertes cefaleas y las migrañas en pacientes con TLP que en la población general. Además, estos pacientes solían plantear problemas con los tratamientos (Saper y Lake, 2002). 2.8. CONSECUENCIAS DISFUNCIONALES DEL TLP Los pacientes con TLP con frecuencia experimentan una marcada disfunción en varios aspectos importantes de la vida, especialmente la educación, el trabajo, las relaciones con la pareja y el matrimonio. El alcohol y los problemas psicosexuales también son frecuentes. Las investigaciones ponen en evidencia que la calidad de vida se ve seriamente deteriorada en estos pacientes (IsHak et al., 2013). Los intentos repetidos de suicidio y la muerte prematura por suicidio son frecuentes en el TLP; así pues, los gestos e intenciones suicidas deben ser siempre tenidos en cuenta. Se ha informado que entre un 8 - 10% de pacientes con TLP mueren por suicidio (Gunderson y Phillips, 1995). No se ha estudiado la evolución a largo plazo de los pacientes límite, pero rara vez se efectúa el diagnóstico en pacientes de más de 40 años. Se ha especulado que las estructuras neurales y los mecanismos de defensa maduran con la edad y que estos cambios, además del aprendizaje social, reducen la sintomatología. En contraste con la mayoría de los trastornos psiquiátricos, algunos de los síntomas asociados con el TLP pueden mejorar con el tiempo, incluso sin tratamiento, aunque el deterioro en el funcionamiento social e interpersonal que perturban las relaciones cercanas, a menudo persisten (Brüne, 2016). Aquellos individuos con síntomas de TLP en la niñez o adolescencia presentaban repercusiones a nivel social, educativo, laboral y posteriormente económico. Lo que apuntan los estudios es a que el TLP antes de los 19 años de edad es predictivo de déficit a largo plazo en el funcionamiento de la persona, y que una proporción considerable de estos sujetos continúan manifestando los síntomas hasta 20 años después (Winsper et al., 2015). Uno de los temas clínicos críticos en el TLP es la sexualidad. La evidencia empírica pone de relieve que el trauma sexual infantil puede ser considerado un factor de riesgo no específico para el TLP. Por otro lado, las personas con TLP también presentan una prevalencia mayor que las personas sin TLP en relación a trastornos de identidad sexual y relaciones hom*osexuales. Por otra parte, también exhiben mayor El Trastorno límite de la personalidad 100 impulsividad sexual. Además, aparecen también con más frecuencia comportamientos sexuales de riesgo, lo que aumenta las tasas de enfermedades de transmisión sexual, embarazos no deseados y prostitución, especialmente entre los TLP que son consumidores de drogas (Frías, Palma, Farriols y González, 2016). Otro aspecto a analizar en relación al TLP son las repercusiones que puede tener esta condición en las propias pacientes cuando son madres, así como en sus hijos. En este sentido, en un estudio donde se analizaron las dificultades de crianza que presentaban madres con TLP, así como el impacto sobre sus hijos, se encontró que presentaban factores de riesgo importantes como depresión, abuso de sustancias o bajo apoyo social. En cuanto a las interacciones de las madres con sus hijos, se halló que presentaban dificultades para identificar correctamente el estado emocional de sus hijos. Los niveles de estrés materno eran altos y el nivel de competencia y satisfacción que autoinformaban, eran bajos. En comparación con madres sanas, las madres con TLP tenían interacciones más pobres con sus bebés (por ejemplo, menor afecto positivo). Entre estos niños, había mayor riesgo de presentar conductas de evitación del daño así como actitudes disfuncionales y peores relaciones con sus madres. En general, estos hijos de madres con TLP tenían peor salud mental que los hijos de madres sanas (Petfield, Startup, Droscher y Cartwright-Hatton, 2015). Otros investigadores llevaron a cabo un estudio comparativo sobre el período perinatal entre mujeres diagnosticadas de TLP y mujeres no afectadas por este trastorno, del mismo hospital maternal durante el mismo período de tiempo. Se encontró que las mujeres que precisaron de los servicios de obstetricia con un diagnóstico de TLP, tenían un considerable deterioro psicosocial. Además, anticipaban un parto prematuro traumático y solicitaban atención médica con más frecuencia. Presentaban una alta comorbilidad con abuso de sustancias. Por otro lado, eran más propensas a requerir una especial atención por parte de enfermería, a partos prematuros y a puntuaciones más bajas en el test de Apgar (Blankley, Galbally, Snellen, Power y Lewis, 2015). Otros autores llegaron a la conclusión de que las oscilaciones entre las formas extremas de actitud distante y la pasividad hostil en sus interacciones con sus hijos podían ser únicos para las madres con TLP, lo que hacía que estos niños debieran ser considerados como un grupo de alto riesgo debido a la amplia variedad de consecuencias psicosociales que podrían aparecer en ellos (Stepp, Whalen, Pilkonis, Hipwell yLevine, 2012). Bailey y Grenyer (2013) llevaron a cabo una revisión sobre el estado emocional y físico de los cuidadores de pacientes con TLP. Los resultados indicaron que los cuidadores experimentan una elevada carga subjetiva, mayores experiencias de dolor El Trastorno límite de la personalidad 101 físico, deterioro de la relación y problemas de salud mental, como depresión y ansiedad. 2.9. RESUMEN En este capítulo se ha presentado la evolución histórica de la conceptualización del trastorno límite de la personalidad hasta el momento actual. Se ha presentado la delimitación según los criterios diagnósticos más utilizados en la actualidad como son el publicado DSM-5 y CIE 10 pasando a la caracterización clínica. Se ha explicado detalladamente su etiología, el curso y pronóstico para a continuación hacer referencia a la epidemiología y los aspectos diagnósticos relacionados con la cultura y el género. Finalmente se ha revisado la comorbilidad del Trastorno límite de la personalidad y las numerosas consecuencias funcionales del mismo en la vida diaria de las personas que lo padecen y en su entorno. Capítulo 3 LA INTELIGENCIA EMOCIONAL A finales de 1990 comenzó una nueva conceptualización de las emociones que ha influido fundamentalmente a la psicología, la educación y la sociología. Bisquerra (2002) afirmó que esta difusión de las emociones venía marcada por diferentes razones, destacando el incremento de publicaciones científicas, el gran desarrollo de las neurociencias y la difusión de obras como la de Goleman (1995). Es en este contexto, en el que nace el concepto de Inteligencia Emocional (IE, en adelante), el cual implica fundamentalmente aprender a administrar las emociones a favor de la persona (Garaigordobil y Oñederra, 2010), siendo complementarias a la inteligencia académica (Bernarás, Garaigordobil y de las Cuevas, 2011). Son múltiples las asociaciones entre IE y habilidades/actitudes/aptitudes positivas estudiadas. Se ha podido comprobar que aquellas personas que son capaces de expresar y entender las emociones, comprender el significado de las experiencias emocionales y regular sus sentimientos, presentan mayor ajuste psicológico y social (Mayer, Roberts y Brasade, 2008). La IE se asocia a características personales positivas como comportamiento prosocial, empatía, mejores relaciones familiares y de amistad, buena calidad de interacciones sociales, salud general y satisfacción en el trabajo (Lopes et al., 2004). Por otro lado, la IE contribuye a una mejor salud mental, La Inteligencia emocional 104 correlacionando con menores niveles de depresión, ansiedad y estrés (Slaski y Cartwright, 2002; Tsaousis y Nikolaou, 2005). La alexitimia es un concepto importante dentro de nuestra disciplina. Ha sido considerada como el polo opuesto a inteligencia emocional y se ha relacionado con escasa empatía y falta de percepción de los estados emocionales de los otros (Parker, 2000). Una persona con alexitimia tiene dificultades para describir sus emociones a los demás, su imaginación es escasa y presenta un locus de control externo. Según Parker (2000), estas personas eran más propensas a desarrollar trastornos alimentarios, psicosomáticos, alimentarios, toxicomanías y otras conductas compulsivas. De este modo, se pudo constatar la relación existente entre la IE y trastornos tanto del eje I como del eje II. Dicha relación hace necesaria su consideración y estudio en el campo de la Psicología Clínica. Sin embargo, pocos autores han llevado a cabo estudios que relacionen la inteligencia emocional con la psicología clínica y psicoterapia (Oberst y Lizeretti, 2004). A lo largo de este capítulo se explicará el nacimiento del concepto de inteligencia emocional, para lo cual se comenzará reseñando sus antecedentes históricos. Posteriormente, se hará un recorrido por la evolución del concepto hasta las conceptualizaciones más aceptadas actualmente. Para delimitar claramente el constructo IE, se dedicará un apartado a las emociones y otro a la inteligencia, ya que se hace necesario clarificar estos términos que aúnan este constructo. Más tarde se explicarán los principales modelos de IE, la evaluación y su relación con los trastornos psicopatológicos más prevalentes en salud mental. Se finalizará reflejando la importancia que tiene hoy día la IE en el campo de la psicoterapia. 3.1. ANTECEDENTES HISTÓRICOS DEL CONCEPTO DE INTELIGENCIA EMOCIONAL Para entender el estado actual del concepto IE es importante hacer referencia previamente al modo en que han sido relacionadas a través de la historia la emoción y la cognición. La primera teoría de las emociones fue desarrollada por Platón, quien planteó dividir la mente o el alma en razón, apetito y espíritu, que serían las equivalentes en la actualidad a emoción, cognición y motivación. Para Aristóteles las dos dimensiones del alma, la racional y la irracional, formaban una unidad. Este autor es considerado precursor de las teorías cognitivas de La Inteligencia emocional 105 la emoción al considerar que ésta consta también de rasgos cognitivos como las expectativas y las creencias. Para estos dos filósofos de la antigua Grecia, las emociones no tenían significado ni función alguna y eran opuestas al hombre evolucionado racional. Por un lado, estaban los animales que tenían instintos y emociones y por otro lado, el ser humano que era un ser perfecto racional que no debía dejarse influenciar por las emociones que lo perturbaban. De este modo, postularon la existencia de cuatro tipos de emociones que fueron las siguientes: el anhelo de los bienes futuros, la alegría de los bienes presentes, el temor a males futuros y la aflicción por los males presentes. Por tanto, en este contexto, las emociones eran consideradas enfermedades crónicas que amenazan a la razón (Casado y Colomo, 2006). Más adelante, Descartes dividió el alma y el cuerpo en dos sustancias distintas, lo que se conoce como dualismo cartesiano. Asimismo, estableció la existencia de seis emociones básicas a partir de las cuales se construyeron el resto: asombro, amor, alegría, tristeza, odio y deseo. Esta diferenciación de las emociones básicas perdura, aunque con modificaciones, hasta la actualidad y el pensamiento de Descartes ha tenido una influencia enorme en la concepción de las emociones en el mundo occidental. Un siglo después, Kant empezaba a contemplar que algunas emociones ayudaban a la existencia, por lo que parecía que el mundo emocional empezaba a cobrar tintes más positivos. Sin duda, los grandes pensadores han influido hasta nuestros días, contribuyendo a la visión de las emociones como propias de animales más primitivos que el hombre y otorgando un sesgo negativo a todo comportamiento que esté basado en fuentes emocionales. Otra de las grandes aportaciones en el avance del conocimiento y comprensión de las emociones se debe a la obra darwiniana. En 1872, Darwin publicaba la obra La expresión de las emociones en el hombre y los animales, en la cual expuso tres principios que continúan vigentes en las teorías actuales: a) Las emociones son hábitos útiles asociados: poseen funciones adaptativas para la supervivencia. b) Antítesis emocional: los modos de expresión de las diversas emociones son diferentes. La Inteligencia emocional 106 c) Las emociones tienen acción directa con el sistema nervioso: los principios anteriores se asocian entre ellos, así como con la actividad fisiológica que subyace en las emociones. De sus investigaciones se derivó uno de los supuestos más importantes en el estudio de la psicología de la emoción: la expresión emocional era universal, estaba determinada genéticamente y cumplía una función comunicativaante situaciones de emergencia que incrementaba la posibilidad de supervivencia (Fernández-Abascal y Jiménez, 2010). De manos del filósofo y psicólogo americano William James vino marcado el inicio de la investigación sistemática de las emociones, cuyo trabajo inicial What is an emotion (1884) defendió la hipótesis de que la respuesta fisiológica precedía a la experiencia emocional, es decir, “estamos tristes porque lloramos”. De este modo, las emociones serían respuestas cognitivas provocadas por la estimulación periférica. Esta teoría junto con toda una tradición de la cual James fue predecesor, fue llamada Teoría periférica de las emociones, y fue criticada por conceder poca importancia a los procesos evaluativos y por las evidencias posteriores que constataban la existencia de sustratos cerebrales específicos de las emociones (Le Doux, 2000). Cannon (1927) y Bard (1934) presentaron una teoría opuesta a éstas últimas que se acaban de comentar, según la cual el control de las emociones se relacionaba con estructuras talámicas. Estos autores describieron circuitos neurales implicados en la expresión y experiencia emocional. Tras esta teoría se sucedieron las investigaciones en torno a la base cerebral de las emociones. En 1930, tras numerosas evidencias se consideró el lóbulo límbico como principal implicado en el control emocional. Unos años más tarde, en 1937, James Papez describió el famoso circuito de Papez el cual vincula las emociones con el hipotálamo, el núcleo talámico anterior y la corteza cingulada. La corteza controlaría las emociones y el hipotálamo la expresión de las mismas (Le Doux, 2000). En 1952, MacLean introdujo el término sistema límbico, en el cual añadió al propuesto por Papez, otras estructuras cerebrales que se encontraban también relacionadas con las emociones y eran el núcleo amigdalino, el septum y la corteza prefrontal. Estas teorías continúan otorgando una funcionalidad biologicista y, por tanto, adaptativa de las emociones, las cuales aseguran la supervivencia. Un período relevante para el avance en una concepción más realista de las emociones tuvo lugar tras la Segunda Guerra Mundial, cuando comenzó el periodo que llamamos posmodernidad, cuando se cuestionó la supremacía y papel único de la razón. Se estudió la división propuesta por el dualismo; la razón y la emoción no eran La Inteligencia emocional 107 opuestas, incluso se complementaban en el comportamiento psicológicamente bien adaptado. Las emociones dejaban de ser impulsos ciegos que controlaban al hombre y que había que evitar, si no que formaban parte de las relaciones interpersonales. Las decisiones que tomamos diariamente, no son cálculos fríos, las emociones orientan y guían nuestras vidas. Lo que importa entonces es la interpretación de las emociones como una fuerza positiva que nos proporciona información y nos guía para mejorar nuestras vidas y desarrollar un comportamiento adaptativo. Comenzó así una nueva necesidad de conocer y entender las emociones en lugar de reprimirlas, así como de utilizarlas para saber qué nos quieren decir en un momento dado. La razón no es que pierda importancia, sino que su papel a partir de este momento es más bien instrumental para la consecución de fines, pero que en cualquier caso, necesita de la emoción para elegir bien esos fines y mantener la conducta necesaria para su consecución. Aunque en la actualidad las teorías no niegan la funcionalidad y significado de las emociones, se considera que éstas, de alguna manera, dependen de la razón. Por ejemplo, para la perspectiva cognitiva ambas, emoción y cognición, son consideradas igualmente importantes, pero la emoción es fruto de las interpretaciones que hacemos de nuestro entorno. Por tanto, esta perspectiva no supone una ruptura completa con la visión tradicional de las emociones. Autores como Zajonc (1980) plantearon que antes de la interpretación se podían dar reacciones afectivas inconscientes que influían en el comportamiento fuera del alcance de la cognición. Para justificar y explicar la unión de la emoción con la inteligencia se hace necesaria la descripción de las aportaciones realizadas en ámbitos de neurociencias, ya que suponen un aval científico que sustenta la creación del concepto IE. En esta línea, los grupos de estudio de Raine (2000) y Damasio (1994) destacaron en este campo científico por sus importantes contribuciones enfatizando la importancia de las regiones orbitofrontales en los procesos de toma de decisiones. Además relacionaron la lesión de tales áreas con el trastorno antisocial, así como con alteraciones de conducta y agresividad. La corteza prefrontal también ha sido ampliamente relacionada con las emociones. Las lesiones en estas áreas en el hemisferio izquierdo producían estados depresivos, por lo que se ha relacionado esta parte del córtex con las emociones positivas (Raine, Lencz, Bihrle, LaCasse y Colletti, 2000). En el ámbito de las neurociencias, destaca el famoso caso de Phineas Gage, quien a raíz de un accidente, su lóbulo frontal se vio atravesado por una barra y las consecuencias fueron un cambio en su personalidad de forma brusca y permanente (Damasio, Grabowski, Frank, La Inteligencia emocional 108 Galaburda y Damasio, 1994). Este caso ayudó al conocimiento de la región ventromedial del lóbulo prefrontal como principal protagonista del control emocional. Otra aportación relevante en el estudio de las bases neuronales de las emociones, es la hipótesis del marcador somático de Damasio. El autor describió en su obra El error de Descartes (1994) la relación entre la emoción y la razón, de este modo las experiencias pasadas de recompensa y castigo producían estados corporales que guiaban al organismo a tomar decisiones. Las situaciones quedaban asociadas con respuestas somáticas como cambios vegetativos, musculares, neuroendocrinos o neurofisiológicos, que eran señales inconscientes, que el propio autor llama “marcadores somáticos” que en un futuro nos determinarían de alguna manera y de modo inconsciente los procesos de toma de decisiones (Fernández-Abascal y Jiménez, 2010). Los sustratos neuroanatómicos que se han asociado a tales marcadores son córtex prefrontal ventromedial y orbitofrontal. Las hipótesis de estos autores se sustentaban en varios experimentos. Uno de ellos ha sido bastante difundido y se denominó la tarea de apuestas (Gambling Task). Ésta consiste en que el sujeto elija entre cuatro montones de cartas, y dependiendo de ello va obteniendo ganancias o pérdidas económicas. Dos de los montones llevan ganancias más discretas pero pocas pérdidas, por lo que son más ventajosos que los otros en los cuales sucede al contrario. Los individuos, sin ser conscientes de ello, van eligiendo los más ventajosos, eso sí, aquellos que presentaban lesiones en el córtex prefrontal ventromedial no podían valerse de esta información intuitiva inconsciente y fracasaban en la tarea al arriesgar demasiado. Estas regiones corticales nos permiten simular mentalmente y de modo inconsciente, las posibles consecuencias de cada una de nuestras acciones para elegir una respuesta adecuada. Al no poder hacer uso de su intuición, de sus marcadores, los participantes lesionados no tomaban las decisiones apropiadas. La trascendencia de estas aportaciones al tema que nos ocupa es innegable. Siguiendo a Mayer y Salovey (2006), estás investigaciones refutan las ideas de los estoicos cuya visión de las emociones era considerada un obstáculo para la razón. Las emociones pueden ayudar a tomar las decisiones más apropiadas incluso antes que tenga lugar un análisis racional. Desde finales del siglo XX, parece que se está asistiendo al renacimiento de las emociones. Como ha quedado reflejado, no es nada nuevo referir que las emociones condicionan nuestro comportamiento cotidiano,pero sí lo es el papel que les asignamos en nuestra cultura. Nuestra sociedad posmoderna precisa de una dimensión psicológica que incluya el conocimiento y manejo de las emociones dado el inmenso poder que tienen en el funcionamiento del ser humano. Éstas pueden facilitarnos La Inteligencia emocional 109 nuestra vida diaria, siendo una fuerza que nos impulse a sentirnos bien, mientras que en otras ocasiones pueden originar conflictos emocionales con nosotros mismos y con los demás. Pero sin duda, son el eje de nuestra vida y lo que media en nuestro comportamiento, por lo que cada vez hay más interés en trabajar sobre el aspecto emocional de los seres humanos. 3.2. EVOLUCIÓN DEL CONCEPTO DE INTELIGENCIA EMOCIONAL Desde el siglo XVIII, la mente ha sido dividida por los psicólogos en tres áreas: cognición, afecto y motivación. La cognición incluye memoria, razonamiento, juicio y pensamiento abstracto. Las emociones pertenecen al área afectiva y la inteligencia emocional pretende conectar las emociones con la inteligencia, es decir, el área afectiva con la cognitiva. Siguiendo a Mayer y Salovey (1997) para poder hablar de inteligencia en este contexto se deben cumplir los siguientes requisitos: a) Definirla, b) medirla, c) demostrar su independencia de otras inteligencias y d) demostrar que predice algún criterio real. A comienzos del siglo XX, la inteligencia se dividía en dos o tres subgrupos, dependiendo del autor: inteligencia verbal proposicional, que engloba tareas de vocabulario, fluidez verbal y habilidad para percibir similitudes y pensar lógicamente; inteligencia espacial, habilidades para unir, reconocer y construir objetos y modelos; e inteligencia social, que hacía referencia a la habilidad de la gente para relacionarse con los otros. Los tests de inteligencia de mayor difusión en el siglo XX fueron las escalas de Wechsler, que medían las dos primeras inteligencias mencionadas, verbal proposicional y razonamiento espacial. Estas escalas medían el razonamiento social, pero no existía una medida independiente y directa de la inteligencia social. El propio Wechsler (1943) afirmó la necesidad de considerar parte de la inteligencia general, factores no intelectivos como las habilidades afectivas y conativas (Mayer y Salovey, 1997). Durante muchos siglos se pensó erróneamente que la inteligencia era algo innato que no se podía cambiar. A partir del siglo XX, comenzaron a cuestionarse la visión unitaria de la inteligencia para dar paso a un concepto más amplio y rico. Thorndike (1920) señaló la existencia de tres tipos de inteligencia: la inteligencia abstracta, mecánica y la social. La inteligencia social sería la capacidad para comprender y dirigir a las personas y actuar sabiamente en las relaciones humanas, La Inteligencia emocional 110 poniendo énfasis en la necesidad de incluir aspectos que anteriormente no habían sido importantes. Años más tarde, Gardner (1983) publicó su clásica obra donde expuso su modelo basado en la teoría de las inteligencias múltiples. En ella especificó siete inteligencias básicas, relativamente independientes unas de otras, así, Inteligencia Musical, Quinestésica-Corporal, Lógico-Matemática, Lingüística, Intrapersonal e Interpersonal (Gardner, 1983; Krechevsky y Gardner, 1990; Walters y Gardner, 1986). De estas inteligencias, la intrapersonal e interpersonal se suponen precursoras del término inteligencia emocional. La inteligencia interpersonal sería la capacidad para comprender las emociones, motivaciones y deseos de los demás favoreciendo el trabajo eficaz conéstos. La inteligencia intrapersonal implicaría la capacidad para comprenderse a uno mismo, conocerse e identificar los sentimientos propios y así guiar nuestra conducta de modo eficiente. En ese año Bar-On comenzó a estudiar la inteligencia social y emocional, al mismo tiempo que Sternberg escribió sobre inteligencia práctica. En la Tabla 3.1 se recogen los principales autores precursores del concepto de IE de Mayer y Salovey. Tabla 3.1 Precursores del concepto de IE de Mayer y Salovey Autor Año Tipos de inteligencias Thorndike 1920 Abstracta Mecánica Social Gardner 1983 Musical Quinestésica-corporal Lógico-matemática Lingüística Intrapersonal Interpersonal A finales de la década de 1980, Mayer y Salovey comenzaron a plantearse el uso del término emocional más que social, para hablar de un conjunto de destrezas relacionadas con el razonamiento emocional que no quedaban recogidas en las medidas clásicas de la inteligencia pero que claramente influían y determinaban la vida de las personas. El término social se sustituyó por otro más amplio, el emocional, dando así comienzo al estudio del constructo de inteligencia emocional. Si se compara la inteligencia social con la emocional, ésta última delimita algo interno y privado como son las emociones que, contrariamente a lo social, contribuye al desarrollo personal. La Inteligencia emocional 111 Según los propios autores, este concepto englobaba las inteligencias interpersonal e intrapersonal propuestas por Gardner, pero otorgándole un aspecto más emocional que cognitivo. En este contexto, Salovey y Mayer (1990) desarrollaron la que es considerada como la primera teoría sólida sobre IE, aunque previamente, autores como Leuner (1966) o Payne (1986) hacían referencia al mismo en sus escritos, pero de una forma bastante imprecisa. En 1990, Mayer, DiPaolo y Salovey, y más tarde, Mayer y Salovey, introdujeron teóricamente el concepto. La IE fue definida inicialmente como: “un tipo de inteligencia social que incluye la habilidad de supervisar y entender las emociones propias y las de los demás, discriminar entre ellas y usar la información (afectiva) para guiar el pensamiento y las acciones de uno”. (Salovey y Mayer, 1990, p. 189). Unos años más tarde, los mismos autores redefinieron el concepto otorgándole matices más cognitivos. Así, la IE (Mayer y Salovey, 1997, p.10) sería aquella habilidad para: a) Percibir, valorar y expresar la emoción adecuada y adaptativamente. b) Comprender la emoción y el conocimiento emocional. c) Acceder y/o generar sentimientos que faciliten las actividades cognitivas y la acción adaptativa. d) Regular las emociones en uno mismo y en otros. A partir de este momento, la divulgación del concepto IE alcanzó cotas mundiales gracias a la publicación del best seller Inteligencia Emocional publicado por el periodista y psicólogo Daniel Goleman (1995). Este manual sintetizó diversas investigaciones sobre la relación entre las emociones y el cerebro, el comportamiento social, así como programas educativos para el desarrollo de capacidades emocionales y sociales. El autor expuso cómo para conseguir el éxito en la vida precisamos del desarrollo de capacidades emocionales. Sin embargo, su obra ha recibido numerosas críticas por su carácter supuestamente poco científico y difuso a la hora de delimitar los aspectos que conciernen a la IE como constructo, haciendo un uso de este término, como señalan algunos autores, de cajón de sastre de varios conceptos y capacidades no necesariamente emocionales. A pesar de estas críticas, la contribución a la expansión y conocimiento del concepto ha sido innegable. Otra publicación a la cual también le debemos la propagación del interés por este ámbito de conocimiento fue la que la revista Time realizó en 1995 con su portada What´s your EQ?, en ella resaltaba la importancia del nivel de inteligencia emocional como predictor del éxito en la vida y la reconceptualización del concepto de inteligencia. En ese mismo año, Salovey, Mayer, La Inteligencia emocional 112 Goldman, Turvey y Palfai (1995) desarrollaron el primer instrumento para medir la toma de conciencia de los estados de humor y las emociones, elTrait Metamood Scale (TMMS). La popularización del concepto ha sido un arma de doble filo, ya que por un lado, ha contribuido al aumento del interés por el estudio de la IE, pero por otro lado parece que se ha hecho un uso indiscriminado del término, refiriéndose a él con un carácter poco científico en numerosas ocasiones. En 1998 autores como Davies, Stankov y Roberts han sido detractores del concepto, tachándolo de ser un constructo alusivo, aunque también se ha de señalar que sus estudios se han considerado de escasa validez descriptiva (Mestre, Comunian y Comunian, 2007). Más tarde, Zeidner, Matthews y Roberts (2002), realizaron una serie de críticas más concretas a este constructo, especificándolas en los siguientes puntos: 1. No existe un acuerdo en la conceptualización de la IE. No está claro si se refiere a una habilidad cognitiva o no cognitiva, si el conocimiento de las emociones es explícito o implícito, y si se refiere a una aptitud básica o depende de la adaptación a un contexto social y cultural determinado. 2. No existe unanimidad sobre qué tipo de test debe ser usado. Existen las medidas de autoinforme y las objetivas, cuyos resultados no convergen. Los test objetivos correlacionan moderadamente con las medidas de inteligencia y personalidad, mientras que los autoinformes son confundidos a menudo con variables de personalidad y no correlacionan con la inteligencia tradicional. 3. El uso de los test de IE están limitados por sus deficiencias conceptuales y psicométricas. Existen pruebas de su validez predictiva, pero no la suficiente como para hacer de ellos un uso como diagnóstico clínico, selección de personal, etc. Lo que parece es que estos estudios que revisaban y criticaban la IE han contribuido notablemente al esfuerzo que se ha venido realizando durante años para mejorar la validez del constructo. Consecutivamente han ido apareciendo diferentes investigaciones que consolidan la validez de constructo del concepto (Mayer, Salovey, Caruso y Sitarenios, 2001, 2003), y en castellano (Extremera, 2003; Extremera, Fernández-Berrocal y Salovey, 2006). Paralelamente han surgido otros estudios que trataban de asegurar la validez predictiva del test de evaluación de la Inteligencia Emocional desarrollado en base al modelo clásico de Mayer y Salovey sobre este constructo (MSCEIT) en los diferentes La Inteligencia emocional 113 ámbitos de aplicación: educación, salud mental y organizaciones (citado en Mestre, Comunian y Comunian, 2007) y del cuál son los propios autores los artífices del mismo. 3.3. LAS EMOCIONES En este apartado se explicará el concepto de emoción, así como sus funciones y el valor adaptativo versus desadaptativo, en función de determinadas variables y/o circunstancias. Esto servirá para comprender de una forma más clara y completa el origen e importancia del concepto de IE. 3.3.1. Concepto de emoción En Psicología, tradicionalmente se ha entendido como procesos psicológicos básicos: la cognición, las emociones, la motivación y la conciencia (Mayer, Salovey y Caruso, 2000a). En este sentido, el estudio de la emoción ha ido inexorablemente unido al de la motivación, entendida ésta como la responsable de dirigir al organismo a satisfacer sus necesidades. Teniendo en cuenta la pirámide de necesidades de Maslow, en la base se situarían aquellas necesidades básicas para la supervivencia, como son las necesidades fisiológicas, posteriormente estarían las necesidades de seguridad y protección, a continuación las necesidades sociales, para acabar en la cúspide con las necesidades de estima o reconocimiento y las de autorrealización. La cognición es la que nos permite resolver problemas así como aprender mediante la interacción con el entorno. Por su lado, las emociones nos permiten responder a las señales y cambios del entorno, facilitando la supervivencia del individuo. Estos sistemas no funcionan de modo independiente, sino que interactúan entre ellos dando lugar a un mecanismo de funcionamiento mucho más complejo y preparado para dar respuesta a las demandas del ambiente. La inteligencia emocional sería el fruto de la interacción entre la emoción y la cognición. No resulta fácil encontrar una definición unánime de las emociones. Existen múltiples definiciones dependiendo del paradigma imperante en cada época. La idea más tradicional es que se trata de “un estado de ánimo producido por las impresiones de los sentidos, ideas o recuerdos que con frecuencia se traduce en gestos, actitudes u otras formas de expresión” (Martínez-Sánchez, Páez y Ramos, 2005, p. 55). La Inteligencia emocional 114 Esta aproximación a las emociones se considera poco delimitada y con escaso valor científico. La mayoría de autores indican un triple sistema de respuesta, ya descrito por Lang (1968): neurofisiológico-bioquímico, motor o conductual expresivo y cognitivo o experiencial subjetivo. En 1981, Kleinginna y Keinglinna analizaron más de cien definiciones del concepto para terminar definiéndolo como: “Un complejo conjunto de interacciones entre factores subjetivos y objetivos, mediadas por sistemas neuronales y hormonales que: a) Pueden dar lugar a experiencias efectivas como sentimientos de activación, agrado, desagrado. b) Generar procesos cognitivos tales como efectos preceptuales relevantes, valoraciones, y procesos de etiquetado. c) Generar ajustes fisiológicos. d) Dar lugar a una conducta que es frecuentemente, pero no siempre, expresiva, dirigida hacia una meta y adaptativa” (Kleinginna y Kleinginna, 1981, p. 355). Fernández-Abascal y Jiménez definieron la emoción como “un proceso que implica una serie de condiciones desencadenantes (estímulos relevantes), la existencia de experiencias subjetivas o sentimientos (interpretación subjetiva), diversos niveles de procesamiento cognitivo (procesos valorativos), cambios fisiológicos (activación), patrones expresivos y de comunicación (expresión emocional), que tiene unos efectos motivadores (movilización para la acción) y una finalidad, que no es otra que la adaptación a un entorno en continuo cambio” (Fernández-Abascal y Jiménez, 2010, p. 40). 3.3.2. Funcionalidad de las emociones Parece que como función principal de las emociones, destacaría su capacidad para detectar y preparar los sistemas de respuesta. De modo que según aumenta la intensidad emocional también lo hace la velocidad de respuesta a los estímulos ambientales, favoreciendo la supervivencia de la especie (Scherer, 1996). Según Reeve (1994) la emoción tendría tres funciones principales, que serían: 1. Funciones adaptativas. Consisten en preparar al organismo para que ejecute eficazmente la conducta exigida por las condiciones ambientales, movilizando la La Inteligencia emocional 115 energía necesaria para ello, así como dirigiendo la conducta del sujeto hacia un objeto determinado (acercándose o alejándose de él). 2. Funciones sociales. La expresión emocional permite a los demás predecir el comportamiento asociado con las mismas, lo cual tiene un indudable valor en los procesos de relación interpersonal. Izard (1989) destacó las siguientes funciones de tipo social de las emociones: facilitar la interacción social, controlar la conducta de los demás, permitir la comunicación de los estados afectivos, promover la conducta prosocial. 3. Funciones motivacionales. La emoción energiza la conducta motivada, de modo que la emoción tiene la función de facilitar la ejecución eficaz de la conducta necesaria en cada momento y en función de la exigencia de la situación. De forma más extensa, las principales funciones de las emociones fueron precisadas en una completa revisión llevada a cabo por Martínez-Sánchez, Páez y Ramos (2005). Entre ellas destacaban las siguientes: 1. Función intrapersonal.Las emociones sirven de coordinador de los sistemas de respuesta subjetivo, fisiológico y conductual, lo cual nos lleva a realizar conductas como lucha o retirada que pueden salvarnos en situaciones determinadas. También son una ayuda a la hora de tomar decisiones, favoreciendo el razonamiento en muchas ocasiones, algo que no se había considerado tradicionalmente. 2. Función interpersonal. Mediante la expresión facial y corporal de las emociones podemos comunicar a los demás cómo nos sentimos, lo cual permite a los demás reaccionar conforme a nuestras emociones. Su beneficio depende de las circunstancias, es decir, que esto no significa que siempre sea bueno expresar nuestras emociones, sabemos que en determinadas situaciones, debemos ocultarlas y en otras ocasiones expresarlas nos puede ayudar a sentirnos mejor así como a relacionarnos adecuadamente con los demás. En este sentido, numerosos estudios señalan que la represión de las emociones tiene efectos perjudiciales para nuestra salud mental y física. 3. Función motivadora. Motivación y emoción están estrechamente relacionados desde el origen latino del concepto movere, ya que las emociones movilizan a la acción a través de la activación fisiológica. También motivan la conducta de los otros, por ejemplo, el llanto hace que los demás traten de ayudarnos y La Inteligencia emocional 116 consolarnos. En nuestra sociedad se ha reprimido habitualmente la tristeza, siendo concebida como signo de debilidad, sin embargo, se sabe de su carácter adaptativo ya que nos permite conservar recursos mediante la retirada, para más tarde volver con energías renovadas a tratar de afrontar de nuevo aquello que no logramos anteriormente. En otras ocasiones puede no ser adaptativa la acción que promueve la emoción, por ejemplo el miedo en el caso de las fobias produce conductas de evitación que pueden llegar a limitar ampliamente la vida cotidiana de una persona. También cabe diferenciar los efectos a corto y largo plazo, pues lo que puede ser beneficioso en un momento dado puede no serlo en otro. 4. Función comunicativa. Schward y Clore (1983) indican que la función principal de las emociones es dar a conocer a los demás información personal. Además supone una fuente de información interna que podemos usar a la hora de tomar decisiones. De este modo, las emociones comunican a los demás y también a nosotros mismos. 5. Función informativa. Permite que valoremos un hecho como placentero o displancentero dependiendo que cómo nos sintamos ante él, es decir, nos informa si un hecho nos gusta o nos disgusta. Nos señala, en este sentido, la relevancia de determinados estímulos. A continuación se presenta un resumen de las principales funciones de las emociones según estos autores en la Tabla 3.2. Tabla 3.2 Funciones de las emociones Autor/es Funciones de las emociones Reeve (1994) - Adaptativas - Sociales - Motivacionales Martínez-Sánchez, Páez y Ramos (2005) - Intrapersonales - Interpersonales - Motivadoras - Comunicativas - Informativas 3.3.3. El proceso emocional y sus fases Las emociones son procesos que se activan cada vez que detectamos algún cambio significativo para nosotros. Por eso es un proceso altamente adaptativo ya que, La Inteligencia emocional 117 da prioridad a la información relevante para la superviviencia. La emoción implica un sistema de procesamiento que pretende dar una respuesta lo más rápido posible y de forma adaptativa, teniendo también en cuenta la intensidad de las propias demandas. Este proceso emocional se puede dividir en las siguientes fases: evaluación de una situación antecedente, cambios fisiológicos, expresión motora, efectos motivadores con tendencia a la acción, sentimientos subjetivos y afrontamiento. De modo que la emoción puede ser desencadenada por estímulos externos (una situación determinada) o estímulos internos (por ejemplo, un pensamiento), después el organismo realiza una valoración del mismo, se activa fisiológicamente, expresa corporalmente la emoción y posteriormente actúa. 3.4. LA INTELIGENCIA Francis Galton, a finales del siglo XIX, se interesó por el estudio de los factores psicofisiológicos y hereditarios de la inteligencia. Utilizaba tareas como medir el tiempo de respuesta y la agudeza sensorial, aunque carecía de una teoría que sustentara su trabajo, contribuyó a acrecentar el interés por este campo de estudio. La inteligencia es un constructo conceptualmente difícil de definir y estudiar y la aproximación a su delimitación varía dependiendo de la época en la que lo analicemos. Salmerón (2002) realizó una división de los diferentes modelos que se han dedicado en profundidad a su estudio, destacando los siguientes: A) Modelos centrados en la estructuración-composición de la inteligencia. Forman parte de este modelo el enfoque unifactorial y los planteamientos factorialistas. Dentro del primer enfoque se encuentran autores Binet y Simon por un lado y Spearman por otro. Todos ellos han tratado de identificar los factores que formaban parte de la inteligencia y medirlos para establecer diferencias entre los individuos. Esta concepción de la inteligencia ha sido denominada monolítica ya que considera que midiendo un factor único se puede predecir el resto de las capacidades del individuo y que esta capacidad se manifiesta en todo el comportamiento de la persona. El estudio científico de la inteligencia se debe en gran medida al modelo psicométrico. El primer hito en este sentido se sitúa en el año 1905 en París, de la mano de Binet y Simon. Fue entonces cuando tanto educadores como el propio gobierno francés se dieron cuenta de las diferencias de rendimiento que existían entre los niños y vieron necesaria La Inteligencia emocional 118 la creación de instrumentos de medida que permitieran diferenciar las capacidades de los alumnos. Estos autores establecieron el concepto de edad mental, siendo ésta resultado de la medición de una serie de capacidades del individuo que se comparaban con el promedio de su edad cronológica. La prueba Stanford-Binet (1916), fue desarrollada en contextos escolares y por tanto, relacionaba directamente la inteligencia con el rendimiento escolar. Así, se definió el concepto de Cociente Intelectual como la razón entre edad mental y cronológica (Molero, Saiz y Esteban, 1998). El siguiente hito tiene lugar en EEUU, con la Primera Guerra Mundial, ya que entonces comenzó un concienzudo interés por medir las capacidades de los reclutas. Para ello se contrataron a psicólogos que desarrollaron escalas que continúan vigentes en la actualidad. Posteriormente, Spearman (1929) desarrolló la Teoría del Factor G, siguiendo metodologías del análisis factorial. Según el autor, los tests de inteligencia medían un factor común o general, denominado “g” y que sería la inteligencia propiamente dicha, y otro factor característico de cada prueba, que era factor “s” específico, que dependía de otras destrezas que no eran la inteligencia. Wechsler (1939), su discípulo, tomando como referencia la escala de Stanford-Binet, desarrolló las conocidas Escalas Wechsler de Inteligencia para Adultos (WAIS) y más tarde presentó la adaptación de la escala (WISC) para población infanto-juvenil. En la construcción de las mismas se observó que no se basaba en el concepto de Spearman y dividió la inteligencia en dos áreas principales: área verbal y área no verbal. En paralelo a éstos se desarrollaron en Norteamérica los modelos factorialistas que consideraban la inteligencia como un constructo compuesto por diversos factores. Thurnstone (1938) siguiendo la metodología factorial, encontró siete factores independientes entre sí, que eran: comprensión verbal, habilidad numérica, memoria, razonamiento inductivo y deductivo, percepcióny relaciones visuales y espaciales. Guilford (1967) trató de reestructurar los factores y desarrolló su modelo denominado estructural, el cual estaba compuesto por tres dimensiones: contenidos, operaciones y productos, constituidos por diferentes elementos. La combinación en triadas de cada una de las dimensiones dió lugar a ciento veinte factores que recogían aspectos como la creatividad y la inteligencia social. Cattell (1971), desde una concepción jerárquica de la inteligencia, planteó algo muy novedoso y sin duda con gran repercusión en este ámbito, y era la posibilidad de desarrollar la inteligencia mediante el aprendizaje. Este autor diferenció entre la inteligencia fluida, determinada por factores hereditarios y cuya influencia era más La Inteligencia emocional 119 notable en los primeros años del individuo, y la inteligencia cristalizada, que estaba más ligada a la cultura y la experiencia y participaba en la realización de actividades específicas. B) Modelos centrados en el funcionamiento cognitivo de la inteligencia. En 1950 comenzó el cognitivismo como enfoque centrado en los procesos mentales, tras el auge del conductismo que consideraba la inteligencia como meras conexiones estímulo-respuesta. Dentro del cognitivismo destacaban el estructuralismo y la teoría del procesamiento de la información. En el estructuralismo como autor clave se encuentra Piaget (1977), que relacionaba la adaptación con la inteligencia, defendiendo que mediante los procesos de asimilación y acomodación el sujeto va evolucionando a través de una serie de estadios a lo largo de los cuales se desarrollaba su inteligencia para adaptarse al medio. Las estructuras mentales se van modificando en la interacción del sujeto con el entorno, de modo que la inteligencia práctica se va perfeccionando. Por otro lado, Vigotsky desarrolló su teoría denominada socio-cultural, ya que consideraba que la inteligencia era un producto social. Introdujo conceptos como la zona de desarrollo potencial, que era aquello que el individuo podía llegar a hacer, y la zona de desarrollo actual, que era lo que ya era capaz de hacer. Entre ambas situaba la zona de desarrollo próximo, que era la distancia entre lo que el sujeto sabía hacer y lo que podía llegar a hacer. El autor consideraba que este paso se conseguía gracias al entorno social y a la ayuda de los demás. Para Vigotsky los test tradicionales medían la zona de desarrollo actual, pero no la potencial (Salmerón, 2002). Las teorías del procesamiento de la información se basaban en la metáfora del ordenador y se referían a la inteligencia en términos de cómputo y manejo de símbolos. Los autores que formaban parte de esta corriente hacían del hombre un ser autómata. Entre los autores de este modelo destacaba Turing (1950), quien definió el campo de la inteligencia artificial simulando el paralelismo entre el cerebro humano y el ordenador (Molero, Saiz y Esteban, 1998). Este modo de estudiar la inteligencia ha recibido bastantes críticas por no tener en cuenta entre otros aspectos propios del ser humano la creatividad y las emociones. C) Modelos centrados en la comprensión global del desenvolvimiento social de las personas para un mejor desarrollo de su vida. La Inteligencia emocional 120 Esta es una perspectiva, sin duda, más ecológica del constructo inteligencia. Como autor relevante dentro de estos modelos destaca Gardner, quien defendía que los test solo medían una parte de la inteligencia. Definió la inteligencia como la capacidad de resolver problemas y elaborar productos que sean importantes para la cultura. Describió varios tipos de inteligencia, todos ellos igualmente importantes: inteligencia musical, cinéstesico-corporal, lógico-matemática, lingüística, espacial, interpersonal e interpersonal. Gardner (1983) informó de que la existencia de estas inteligencias se fundamentaban en diversas evidencias: el desarrollo del ser humano, estructuras cerebrales que constatan la importancia de estas habilidades, su carácter biológico al ser innatas, estudios de casos de niños prodigio o lesiones cerebrales, la cognición en las diferentes culturas, además debe poseer una operación nuclear identificable y ser susceptible de codificarse en un sistema simbólico. Por su parte, la inteligencia interpersonal se formaría desde una capacidad nuclear para detectar en los demás temperamentos, estados de ánimo, motivaciones e intenciones. Mientras que la inteligencia intrapersonal se describía como el conocimiento que poseemos de nuestro mundo interno, nuestros sentimientos, emociones, discriminándolos, identificándolos y usándolos como guía de nuestra conducta. Para Gardner una persona con altas capacidades intrapersonales tenía un modelo interno de sí mismo, y al tratarse de una habilidad muy privada y poco visible, precisaba de otras inteligencias como la lingüística o musical, para saber cómo funciona. Ambas inteligencias, la interpersonal y la intrapersonal, funcionaban como solucionadores de problemas a los que se enfrentaba el ser humano, la primera permitía trabajar y comprender a los demás, la segunda comprenderse y trabajar con uno mismo. El propio autor señaló la necesidad de desarrollar cada una de estas inteligencias y educarlas (Gardner, 1995). Estos dos tipos de inteligencia han sido consideradas precursoras del concepto posterior de inteligencia emocional. 3.4.1. Definición de Inteligencia Emocional Tras revisar ampliamente la literatura existente hasta ese momento sobre percepción y expresión emocional en uno mismo y los demás, la compresión del proceso emocional y la autorregulación emocional aparece de la mano de Salovey y Mayer (1990), lo que se ha considerado su primera teoría formal sobre la IE. Según los La Inteligencia emocional 121 propios autores, utilizaban la palabra emoción porque las emociones ya contienen en sí mismas inteligencia. En sus primeros artículos los autores trataron de justificar el uso del término inteligencia, más tarde pusieron énfasis en su carácter educable y posteriormente se centraron en la comprensión de las emociones. En función del modelo que utilicemos de referencia, la delimitación del campo de estudio y la definición del concepto difiere. Otro autor que también ha destacado en el estudio de la inteligencia emocional es Bar-On (1997) quien definió la inteligencia emocional como el conjunto de capacidades, competencias y habilidades no cognitivas que se relacionan con el éxito que una persona alcanza en su vida (Bar-On, 1997). Por su parte, Goleman (1995) se refirió a ella como un conjunto de destrezas, actitudes, habilidades y competencias que determinan la conducta de un individuo, sus reacciones o estados mentales. Aunque unos años más tarde la reformuló como la capacidad de la persona para reconocer sus propios sentimientos y los de los demás, para motivarse y gestionar la emocionalidad en él mismo y en sus relaciones interpersonales (Goleman, 1998). Martineaud y Engelhart (1996) se refirieron a ella como la capacidad para conocer nuestros sentimientos, controlar nuestros impulsos, razonar, permanecer tranquilos y optimistas cuando nos vemos confrontados a ciertas pruebas, y mantenernos a la escucha del otro. Sería como una aptitud para captar, entender, y aplicar eficazmente la fuerza y la perspicacia de las emociones como fuente de energía humana, información, relaciones e influencia (Cooper y Sawaf, 1997). Epstein consideró que, una persona con inteligencia emocional es aquella que piensa de modo constructivo, por lo que para él estas personas tienen, sobre todo, una estructura de pensamiento flexible, adaptan sus modos de pensar a las modalidades de diferentes situaciones, se aceptan bien a sí mismas y a los demás, suelen establecer relaciones gratificantes ygeneralmente tienden a conceder a otros el beneficio de la duda; incluso en esta situación evalúan sus conductas como eficaces o ineficaces para conseguir una finalidad específica (Epstein, 2001). Vallés (2005) indicó que se trata de la capacidad intelectual de utilizar las emociones para resolver problemas. Existen estudios que concluyeron que el desarrollo de la IE era una de las variables que influían en la salud laboral del profesional (Berrios, Augusto-Landa y Aguilar-Luzón, 2006). La Inteligencia emocional 122 La mayoría de investigadores en este campo definen la IE como un conjunto de habilidades que nos permiten percibir, entender, razonar y manejar nuestras emociones y las de otros (Palmer, Gignac, Ekermans, y Stough, 2008). El desarrollo de la IE redundaría en satisfacción en el trabajo, implicación, cohesión, participación y reconocimiento en el desarrollo del mismo, buenas relaciones interpersonales y profesionales en el equipo, y cumplimiento de objetivos marcados por la unidad. En definitiva, eficiencia en las actividades laborales (Pau y Sabri, 2012). La construcción hacia la comprensión completa del concepto de IE tiene lugar en los trabajos de Boyatzis y Goleman (Goleman, 1998; Goleman y Boyaztis, 2008). Se incluían las competencias de autoconciencia, autogestión, conciencia social, relaciones sociales y motivación; los elementos clave en estos dominios se relacionaron directamente con la capacidad de reconocer y manejar las emociones en situaciones de estrés (Cherniss, Extein, Goleman y Weissberg, 2006; Lin, Kannappan y Lau, 2013; Webb, Young y Baumer, 2010; Jordan y Ashkanasy, 2006). 3.4.2. Modelos de Inteligencia Emocional En este apartado se desarrollan los principales modelos explicativos imperantes en el campo de la inteligencia emocional. En la actualidad los modelos de inteligencia emocional se dividen principalmente en dos grupos: los modelos de capacidades y los modelos mixtos o de personalidad. Los primeros describen una serie de capacidades cognitivas en relación a las emociones. Dentro de este enfoque, el modelo que cuenta con mayor aceptación actualmente es el de Mayer, Salovey y Caruso (2000a). Los segundos mezclan capacidades emocionales y rasgos de personalidad. Dentro de éste último grupo, destacan el modelo de Bar-On (1988), el modelo de Goleman (1995) y el modelo de Petrides y Furnham (2000). Por otro lado, se presenta también el modelo de Epstein por considerarlo relevante en este campo del conocimiento. 3.4.2.1. Modelos de capacidades: Modelo de las cuatro ramas (Mayer, Salovey y Caruso, 2000a) La Inteligencia emocional 123 Desde esta perspectiva se entiende la inteligencia emocional como una capacidad que, a diferencia de los rasgos de personalidad, es susceptible de ser desarrollada a lo largo de la vida y puede verse en conductas concretas. De este modo se entiende la IE como un tipo más de inteligencia. Es un modelo que ha recibido gran apoyo empírico y enfatiza la importancia de capacidades emocionales de carácter cognitivo, que facilitan la adaptación al medio. Este modo de concebir la inteligencia es similar a las definiciones clásicas de inteligencia (Sternberg y Kauffman, 1998). Los autores dividieron la inteligencia emocional en cuatro ramas básicas. Cada una de ellas incluía diferentes estadios de capacidad que se aprendían a dominar de manera secuencial. En los diferentes niveles, se encontraba desde las capacidades más básicas a las más integradas, desde las funciones más simples como la identificación de emociones hasta las más complejas como su regulación, desde aquellas capacidades que se desarrollaban más tempranamente hasta aquellas que requerían mayor madurez evolutiva para ser alcanzadas. Los autores presuponían que aquellos que poseían niveles más altos de IE progresaban más rápidamente en el dominio de éstas capacidades, que siguiendo a Mayer y Salovey (1997) serían las siguientes: 1. Percepción, valoración y expresión emocional. Está formada a su vez por cuatro capacidades, que se van desarrollando progresivamente y generalmente en este orden, en las personas. a. Identificar emociones en los estados físicos, sentimientos y pensamientos de uno mismo. b. Identificar emociones en otros, en bocetos, en obras de arte, a través del sonido, apariencia y conducta. c. Expresar tanto las emociones como las necesidades relacionadas con esos sentimientos de forma adecuada. d. Discriminar expresiones emocionales entre precisas o imprecisas, honestas o deshonestas. Para ejemplificar este proceso escalonado de adquisición de madurez emocional se puede tener en cuenta en primer lugar, como los niños entre 3 y 5 años reconocen las expresiones emocionales de los padres y responden ante ellas. Posteriormente identificarán sus propias sensaciones musculares y corporales y las de sus allegados. Los niños otorgan sentimientos a objetos inanimados y animados, lo cual va permitiendo que reconozcan sentimientos a los demás. Un adulto puede La Inteligencia emocional 124 detectar emociones en una obra de arte y sentir emociones al observarla así como también identificar emociones en ella. Los individuos con capacidades emocionales desarrolladas detectan en los demás las emociones falsas o manipuladas. Esta capacidad implica la percepción de la información no verbal, así como la expresión de emociones mediante la cara, la voz y otros modos de comunicación relacionados con éstos (Eckman y Friesen, 1975; Nowicki y Miychell, 1998; Scherer, 2001) (citado en Mayer, Salovey y Caruso, 2008). En el individuo, la percepción de emociones en uno mismo aumenta la conciencia emocional (Lane, Quinlan, Swarch, Walter y Zeitlin, 1990) y disminuye la ambivalencia sobre la expresividad emocional (King y Emmons, 1990) así como el grado de alexitimia (Apfel y Sifneos, 1979). 2. Facilitación emocional del pensamiento. Lo fundamental en esta rama es la asociación de las emociones con la cognición. En este sentido los autores describen cuatro muestras o principios de este proceso de facilitación: a. Las emociones priorizan el pensamiento al dirigir la atención a la información importante. b. Las emociones intensas y disponibles pueden ser generadas para ayudar a la razón y a la memoria sobre los sentimientos. Además el humor cambia la perspectiva del individuo desde el optimismo hasta el pesimismo, favoreciendo la consideración de múltiples puntos de vista. c. Los estados emocionales estimulan el afrontamiento de problemas específicos, por ejemplo, la felicidad facilita el razonamiento inductivo y la creatividad. Para avalar la existencia de esta capacidad se citan desde la función de alerta que desempeña la emoción a partir del nacimiento del niño, cuando el bebé llora reclama cuidado de sus padres, sirviendo así como mecanismo de supervivencia, hasta ya en la edad adulta teniendo en cuenta como las emociones pueden orientarnos hacia aquellas cosas importantes en nuestra vida que requieren atención. Anticipar determinados estados emocionales, puede ayudarnos a la hora de tomar decisiones, basándonos en experiencias previas. El cambio de un humor negativo a uno positivo nos puede hacer recapacitar sobre otras posibilidades que inicialmente no habíamos considerado. Incluso se ha visto que las emociones pueden crear diversos procesos mentales La Inteligencia emocional 125 que resulten más o menos adaptativos en tareas de razonamiento (Isen, 1987; Palfai y Salovey, 1993; Schwarz y Clore, 1996 citado en Brackett y Salovey, 2004). 3. Comprender y analizar las emociones, empleando el conocimiento emocional. Aquí se describen cuatro capacidades que evolucionan según su complejidad en el siguiente orden: a. Etiquetar emociones y reconocer las relacionesentre las palabras y las emociones mismas, tales como la relación entre gustar y amar. b. Interpretar los significados que las emociones nos dan respecto a las relaciones, como son la tristeza por la pérdida de un ser querido. c. Comprender sentimientos complejos, simultáneos o mezclados. d. Reconocer las transiciones entre emociones, pasar de la ira a la satisfacción o a la vergüenza. El proceso de comprensión emocional implica conocer el vocabulario referido a emociones, conocer cómo las emociones progresan así como diferenciar aquellas que pueden estar mezcladas. Por ejemplo, una persona puede sentir enfado, expresarlo con quien no debe, y seguidamente sentir culpa, la capacidad para comprender tal cambio de emociones implica una capacidad emocional. Esta capacidad implica analizar las emociones, su probabilidad de ocurrencia y sus resultados (Frijda, 1988; Lane, Quinlan, Schwartz, Walter y Zeitlin, 1990; Roseman, 1984). 4. La regulación reflexiva de las emociones para promover el crecimiento emocional e intelectual. Esta capacidad es la más difícil de conseguir. Consiste en mejorar o modificar nuestros sentimientos. Para lo cual se necesitan cumplir varios requisitos: a. En primer lugar estar abiertos a los sentimientos placenteros o displacenteros. b. Acercarnos o distanciarnos de forma reflexiva de una emoción dependiendo de su utilidad en esa circunstancia. c. Ser capaz de identificar reflexivamente las emociones en relación a uno mismo y los demás. La Inteligencia emocional 126 d. Por último, la capacidad para regular las emociones en uno mismo y en otros, mitigando las emociones negativas e intensificando las placenteras, sin reprimir o exagerar la información que trasmiten. La regulación emocional implica tener muy presente la personalidad del sujeto. Las emociones son manejadas en el contexto de los logros de la persona, su autoconocimiento y conciencia social (Averill y Nunley, 1992; Gross, 1998). 3.4.2.2. Modelos mixtos Dentro de esta categoría se encontrarían el modelo de Bar-On y el modelo de Goleman ya que incluían en el concepto de inteligencia emocional rasgos de personalidad como son el control del impulsos, la motivación, la tolerancia a la frustración, el manejo del estrés, la ansiedad, la asertividad, la confianza y/o persistencia (García-Fernández y Giménez-Mas, 2010). Al ser delimitada la IE como un rasgo, esto implicaría que permanece estable a lo largo del tiempo y las situaciones. A continuación se explican ambos modelos aquí referidos. A) Modelo de Bar-On Este modelo consideraba la inteligencia emocional como aquellas características de personalidad que se encuentrarían relacionadas con el éxito en la vida. Según Bar-On (1997), la modificabilidad de la inteligencia emocional y social era superior a la cognitiva. Este autor describió una serie de áreas que se incluirían dentro de su modelo de inteligencia emocional que eran: habilidades intra e interpersonales, adaptabilidad, manejo del estrés y estado de ánimo general. El esquema y descripción de cada una de ellas puede verse en la Tabla 3.3. Este modelo no ha estado exento de críticas, ya que parece que se mezcla inteligencia emocional con habilidades mentales (por ejemplo, conocimiento emocional intrapersonal) y con características de personalidad (por ejemplo, independencia). La Inteligencia emocional 127 Tabla 3.3 Componentes del modelo de inteligencia emocional de Bar-On ÁREAS COMPONENTES Intrapersonal Comprensión emocional de sí mismo: capacidad para comprender las emociones, identificar su causa y ser capaz de discriminar unos sentimientos de otros. Asertividad: habilidad para defender los propios derechos respetando los derechos y sentimientos de los demás. Autoconcepto: capacidad de aceptarse, comprenderse y respetarse a uno mismo, aceptando las limitaciones así como los aspectos positivos y negativos de uno mismo. Autorrealización: habilidad para realizar realmente aquello que somos capaces de hacer y disfrutar de ello. Independencia: capacidad de autodirigirse, sentirse seguro de uno mismo y tomar sus propias decisiones. Interpersonal Empatía: habilidad para sentir, comprender y apreciar los sentimientos de los demás. Relaciones interpersonales: capacidad para establecer relaciones emocionalmente cercanas con los demás de modo que se mantengan en el tiempo y que sean satisfactorias. Responsabilidad social: habilidad para ser miembro constructivo de un grupo social y cooperar así como contribuir al mismo. Adaptabilidad Solución de problemas: capacidad de identificar, definir e implementar soluciones efectivas a los problemas Prueba de realidad: capacidad para diferenciar entre lo que experimentamos y lo que existe en realidad. Flexibilidad: habilidad para ajustar nuestras emociones, pensamientos y conductas a las condiciones cambiantes de las situaciones Manejo del estrés Tolerancia al estrés: capacidad de soportar eventos adversos, estrés e intensas emociones. Control de impulsos: habilidad de tolerar y controlar las emociones. Estado de ánimo general Felicidad: capacidad para sentirnos satisfechos de nuestras vidas. Optimismo: habilidad para ver los aspectos positivos de la vida. La Inteligencia emocional 128 B) Modelo de Goleman Según Goleman (1995) el cociente emocional sería un complemento necesario al tradicional concepto de cociente intelectual. Para este autor, las interrelaciones que existen entre ambos son una muestra de su complementariedad. En este modelo se postula que la inteligencia emocional estaría formada por los componentes que pueden verse en el Figura 3.1. Figura 3.1 Componentes del modelo de inteligencia emocional de Goleman Este modelo trata de predecir el éxito en los distintos ámbitos de la vida de las personas. En general, Goleman indicó que con una buena inteligencia emocional la persona tiene ventajas en cualquier aspecto de su vida, tanto en las relaciones íntimas como en el éxito de un gobierno para organizar la política (Goleman, 1995). Más aún, afirmó que mientras el cociente intelectual contribuía en un 20% al éxito de la vida, el 80% se debía a otros factores (Goleman, 1995). Incluso refería que la inteligencia emocional podía ser más poderosa que el cociente intelectual. La Inteligencia emocional 129 Autores como Mayer y Salovey, afirmaron que es lícito estudiar todos los factores que pueden contribuir al éxito en la vida, así como las relaciones entre ellos, pero incluir todos estos conceptos dentro de la denominación de inteligencia emocional contribuye a pensar que todos ellos guardan una fuerte correlación cuando esto no ha sido constatado por los estudios (Mayer, Salovey y Caruso, 2000b). Otra de las críticas que recibió este modelo es el no haber usado ni modelos de habilidad ni mixtos en sus estudios de laboratorio, en los cuales basa sus conclusiones (Kelley y Caplan, 1993). C) Modelo de la inteligencia emocional rasgo de Petrides y Furnham En este modelo se enfatizaba la inherente subjetividad de la experiencia emocional. La IE se conceptualizaba como un rasgo de personalidad situado en los niveles inferiores de las jerarquías de la personalidad (Petrides y Furnham, 2000). Bajo este modelo la IE se evaluaba mediante medidas de autoinforme y se refería a las percepciones que las personas tenían de sus capacidades emocionales. Los factores que componían este modelo eran: adaptabilidad, asertividad, percepción emocional de uno mismo y de los demás, expresión emocional, gestión emocional de los demás, regulación emocional, baja impulsividad, habilidades de relación, autoestima, automotivación, competencia social, manejo de estrés, empatía rasgo, felicidad rasgoy optimismo rasgo. 3.4.2.3. Modelo experiencial de Epstein Desde este modelo se postuló la existencia de dos tipos de inteligencia que eran: inteligencia racional e inteligencia experiencial (Epstein, 1998). La primera era aquella que mediríamos a través del CI, mientras que la segunda era la que se relacionaba con las emociones y comprendía a su vez la inteligencia emocional, social y práctica. La inteligencia experiencial se equiparaba al pensamiento constructivo (Contreras, Chávez, Aragón y Velázquez, 2011). El pensamiento constructivo era un constructo teórico que hacía referencia a la capacidad para reconocer las propias emociones y sentimientos así como al proceso de regulación y dirección consciente y voluntario que de ellos se haga para la solución de problemas. También intervenía en la consecución de las metas que cada individuo se proponía, con el menor costo de estrés, mayor nivel de satisfacción personal y que además resultaban adaptativas en el medio social (Contreras et al., 2011). La Inteligencia emocional 130 El pensamiento constructivo se componía de dos tipos de afrontamiento: afrontamiento emocional y afrontamiento conductual. El primero se relacionaba con un adecuado manejo de los sentimientos negativos. El segundo consistía en un pensamiento orientado a la acción, ser optimista, aceptar los retos y pensar en modos eficaces de solucionar los problemas. Según Epstein (1998), un buen pensador constructivo alcanzaría niveles elevados en ambas facetas. Es importante señalar que esta teoría subrayaba el carácter cognoscitivo de la inteligencia emocional, por lo que se refería a ella con el término de pensamiento constructivo. 3.5. LA EVALUACIÓN DE LA INTELIGENCIA EMOCIONAL La falta de acuerdo en cuanto a la definición y delimitación del concepto de inteligencia emocional ha influido en las controversias existentes en relación a su medida. Petrides y Furnham (2000) postularon que la IE debía ser conceptualizada como dos constructos separados: capacidad y rasgo. Por un lado, la IE conceptualizada como rasgo describía el proceso de comprensión y utilización de las emociones tanto en el ámbito interpersonal como intrapersonal. Ésta debía ser medida a través de autoinformes. Por otro lado, la IE como capacidad se refería a la capacidad que tenía la persona para conocer e interpretar las emociones humanas tanto externas como internas. Ésta debía medirse a través de métodos procedimentales y observacionales. La mayoría de los instrumentos desarrollados para la evaluación de la IE eran medidas de autoinforme, por lo que analizaban la percepción de las capacidades emocionales de la propia persona a través de una escala tipo Likert, con varias opciones de respuesta (por ejemplo de 1= Muy de acuerdo a 5= Muy en desacuerdo). 3.5.1. Principales instrumentos de evaluación A) Schutte Self-Test Report Emotional Intelligence Test (SSEIT; Schutte et al., 1998). Esta escala constituye un método para medir la inteligencia emocional general (IE), con cuatro subescalas: percepción emocional, manejo emocional, autoconocimiento emocional y gestión emocional de los demás. Esta escala se La Inteligencia emocional 131 estructura fuera del modelo de IE desarrollado por Salovey y Mayer (1990). Esta escala está estrechamente relacionada con el modelo EQ-I de la Inteligencia Emocional. Constituye una medida de autoinforme de 33 ítems que se responde en formato tipo Likert desde 1 (totalmente de acuerdo) hasta 5 (muy en desacuerdo). Schutte et al. (1998) refieren un índice de fiabilidad de 0.90 para la escala de inteligencia emocional. La puntuación de la IE, en general, es bastante fiable para los adultos y los adolescentes; sin embargo, las emociones que se utilizan en las subescalas han mostrado escasa fiabilidad (Ciarrochi, Chan y Bajgar, 2001). Asimismo, informan una correlación media del SSEIT con áreas tales como la autoestima, la escala de cinco grandes de la IE (0.51), y la satisfacción con la vida (Petrides y Furnham, 2000). B) Wong and Law Emotional Intelligence Scale (WLEIS; Wong, Wong y Law, 2007). Esta es una medida de IE de autoinforme que consta de dos partes. La primera de ellas contiene 20 escenarios y se requiere que los sujetos elijan la opción que mejor refleje su reacción más probable en cada escenario. La segunda parte contiene 20 pares de habilidades y se requiere que los sujetos elijan uno de los dos tipos de habilidades que mejor representen sus puntos fuertes. Esta escala se basa en cuadro dimensiones de habilidad: 1) Evaluación y expresión de las emociones en uno mismo, 2) evaluación y reconocimiento de las emociones en los demás, 3) auto-regulación emocional y 4) uso de la emoción para facilitar el desempeño. En un reciente estudio sobre las propiedades psicométricas de este cuestionario, se encontró que el WLEIS era válido. En el análisis de los componentes principales, con el método de rotación varimax, se extrajeron cuatro componentes que explicaban un 75.1% de la varianza. Además, los resultados en relación a la fiabilidad fueron satisfactorios, con alfa de Cronbach que oscilaron entre .83 y .92 para todas las dimensiones. Los resultados del test de fiabilidad de las dos mitades también mostraron que el instrumento era fiable, con coeficientes que de .81 a .95 (Wan-Sulaiman y Mohd-Noor, 2015). La Inteligencia emocional 132 C) Bar-On Emotional Quotient Inventory (EQ-i; Bar-On, 1997). Se trata de un cuestionario de autoinforme que incluye informes de observadores externos sobre las capacidades emocionales del sujeto. Este instrumento contiene cinco escalas principales que a su vez se dividen en quince subescalas: inteligencia interpersonal (autoconciencia emocional, asertividad, respeto por uno mismo, auto-actualización, independencia), inteligencia intrapersonal (empatía, relación interpersonal, responsabilidad social), adaptación (solución de problemas, contrastación de la realidad, flexibilidad), manejo del estrés (tolerancia al estrés, control de impulsos, y estado de ánimo (felicidad, optimismo). En estudios sobre las propiedades psicométricas del EQ-i, se ha encontrado una buena hom*ogeneidad y consistencia interna. La fiabilidad y validez en la evaluación tanto con hombres como con mujeres fue bastante similar (Dawda y Hart, 2000). D) Emotional Competence Inventory (ECI; Boyatzis, Goleman y Rhee, 2000). El Inventario de Competencia Emocional (ECI) es un instrumento diseñado para evaluar las competencias emocionales de los individuos y las organizaciones. Esta escala representa un complemento de la EQ-i, constituyendo la versión de heteroinforme. El Inventario de Competencia Emocional en su versión 2.0 mide 18 competencias organizadas en cuatro grupos: autoconciencia, autogestión, conciencia social y gestión de las relaciones. Incluye informes de observadores externos sobre las capacidades emocionales del sujeto, siendo una medida que conceptualiza la IE como un conjunto de capacidades emocionales, cognitivas, afectivas y de personalidad. Se tarda entre 30 y 45 minutos en ser cumplimentado. La consistencia interna del instrumento medida a través del alfa de Cronbach es adecuada para las calificaciones totales, oscilando los índices de fiabilidad entre .68 (Transparencia) y .87 (Conciencia emocional), con una fiabilidad promedio general de .78. Con respecto a la validez, la investigación muestra que el Inventario de Competencia Emocional está relacionada con resultados tales como éxito en la vida de un individuo (Sevinc, 2001), en su rendimiento general (Nel, 2001), en la percepción de liderazgo en un grupo (Humphrey, Sleeth y Kellet, 2001), en el rendimiento laboral (Lloyd, 2001). El Inventario de Competencia Emocional también muestra buena validez de constructo y serelaciona con medidas en dimensiones como las de detección/intuición La Inteligencia emocional 133 y el pensamiento/sentimiento pero no la introversión/extraversión y juzgar/percibir dimensiones como se esperaba (Burckle, 2000). Otra investigación muestra que la ECI se relaciona con distintas dimensiones de inteligencia emocional (Stubbs, 2005), y negativamente con creencias irracionales (Welpe, Tumasjan, Stich, Spörrle y Försterling, 2005). Dos estudios examinaron la validez discriminante de la ECI. La investigación muestra que la ECI no correlaciona bien con el pensamiento crítico (Murensky, 2000) o rasgos de personalidad medidos a través del cuestionario de la personalidad de Eysenck (Zadel, 2004). Byrne (2003) llevó a cabo un estudio de validez general de la ECI utilizando la versión de autoinforme y concluyó que el instrumento muestra una buena validez discriminante y de criterio. E) Trait Meta-Mood Scale (TMMS; Salovey, Mayer, Goldman, Turvey y Palafai, 1995). Fue la primera escala creada para medir la inteligencia emocional. Se trata de una escala de rasgo que mide los procesos reflexivos que acompañan a los estados de ánimo y que mide la inteligencia emocional percibida. Contiene treinta ítems y tres subescalas que son: Atención (capacidad del sujeto para prestar atención a sus estados emocionales), Claridad (capacidad percibida de comprender y discriminar entre diferentes estados de ánimo y emociones) y Reparación del estado de ánimo (capacidad percibida para mantener estados de ánimo positivos y reparar los negativos). En esta escala la persona evalúa el grado en el que está de acuerdo con cada uno de los ítems sobre una escala tipo Likert de 5 puntos (1 = Totalmente en desacuerdo, 5 = Totalmente de acuerdo). La versión española fue desarrollada por Fernández-Berrocal, Extremera y Ramos (2004), contiene 24 ítems y tres subescalas de 8 ítems. Su propósito fue evaluar la estabilidad de las personas en su forma de atender, discriminar y regular estados de ánimos y emociones personales y de otros. Al realizar el Análisis Factorial de componentes principales quedó reducida a 24 ítems que se distribuyeron equitativamente en ocho ítems para cada uno de los Factores: Atención, Claridad y Reparación. Esta trasformación se produjo por varios motivos, entre ellos la baja fiabilidad y confiabilidad de la escala en general, y que los reactivos que los reactivos parecían medir capacidades emocionales interpersonales y aspectos emocionales más generales, y no Inteligencia Emocional intrapersonal (Fernández-Berrocal et al., 2004). La Inteligencia emocional 134 F) Mayer-Salovey-Caruso Emotional Intelligence Test (MSCEIT; Mayer, Salovey y Caruso, 2002) adaptación y validación en población española de Fernández-Berrocal y Extremera, 2009. Se trata de un instrumento de ejecución emocional que se desarrolló tratando de conseguir una mayor objetividad de la medida de la capacidad emocional del sujeto. Existe una asociación entre el modelo de las cuatro ramas de IE de estos mismos autores y esta escala de medida. Para su elaboración tomaron una muestra normativa de cientos de sujetos y 21 investigadores del campo de las emociones, encontrando un grado de convergencia entre consenso y expertos del .90. Este instrumento proporciona una medida global de la IE. Esta puntuación global, a su vez, se puede dividir en dos áreas: la inteligencia emocional experiencial y la estratégica. Estas áreas se conectan de acuerdo con el modelo de las cuatro ramas de la inteligencia emocional: 1) Percibir las emociones con precisión, 2) utilizar las emociones para facilitar el pensamiento, la resolución de problemas y la creatividad, 3) comprender las emociones y 4) manejar las emociones para el crecimiento personal. Las dos primeras ramas pertenecen al área denominada experiencial, mientras las dos segundas pertenecen a la estratégica. La percepción emocional es medida a través de la identificación de caras en fotos además de diseños y paisajes. La asimilación de emociones se mide con la descripción de emociones usando vocabulario emocional e indicando los sentimientos que quizás facilitan o interfieren con el éxito en la realización de varias tareas cognitivas y comportamentales. La comprensión emocional se evalúa con preguntas sobre cómo las emociones surgen y trascurren a lo largo del tiempo, y cómo algunos sentimientos son producidos por una mezcla de emociones. La capacidad para el manejo de emociones se mide a través de la identificación de las maneras más adaptativas para regular nuestros propios sentimientos y los de los demás en situaciones sociales. Más recientemente, Extremera y Fernández Berrocal (2009), llevan a cabo la validación del MSCEIT en muestras españolas. La versión española del MSCEIT versión 2.0 tiene una fiabilidad total de .95, con una fiabilidad por áreas de .93 para el área experiencial y de .90 para el área estratégica. La Inteligencia emocional 135 G) Trait Emotional Intelligence Questionnaire (TEIQue; Petrides, 2001). Este instrumento mide la Inteligencia Emocional rasgo y constituye uno de los instrumentos más utilizados y fiables de medida de este constructo. Consta de 153 ítems (valorados en una escala tipo Likert de siete puntos), con 13 dimensiones distintas que se agrupan en cuatro factores: bienestar, emotividad, sociabilidad y autocontrol. Dos facetas adicionales (adaptabilidad y automotivación) contribuyen directamente a la obtención de la IE rasgo global. Este instrumento cuenta con versiones abreviadas y adaptaciones para niños y adolescentes. En un estudio de fiabilidad y validez de este instrumento en población francesa se encontró que las puntuaciones en esta se distribuyen con normalidad a nivel mundial en la población, la estructura de cuatro factores que se encontró previamente con población de Reino Unido (bienestar, autocontrol, emotividad y sociabilidad) se replicó de nuevo en este caso, las puntuaciones en el instrumento son dependientes del género pero relativamente independientes de la edad, se observa evidencia preliminar de validez convergente/discriminante, con puntuaciones que son independientes del razonamiento no verbal, evaluado esto último usando el test de matrices de Raven (Raven, 1976). Se encuentran relaciones positivas con algunas dimensiones de personalidad tales como optimismo, amabilidad, apertura a la experiencia y conciencia), así como relaciones negativas con alexitimia y neuroticismo. También se observa validez de criterio, pudiendo las puntuaciones en esta escala predecir niveles de depresión, ansiedad y apoyo social, así como futuros estados afectivos y reactividad emocionales en situaciones neutrales y estresantes. Aunque se observa cierta tendencia a la deseabilidad social cuando los sujetos rellenan este cuestionario, la validez para predecir la reactividad emocional se situaba por encima de la deseabilidad social, la alexitimia y los factores de la personalidad en base al modelo de los cinco grandes. H) Inventario de Pensamiento Constructivo (CTI; Epstein, 1987). Con este instrumento Epstein pretende medir la inteligencia experiencial, término que engloba lo que ahora conocemos como inteligencia emocional. La teoría cognitivo-experiencial (CEST) (Epstein, 1994) es la que ha servido de fundamento teórico para construir el CTI. Se tarda entre 15 y 30 minutos en ser contestado. Es de aplicación individual o colectiva, para adolescentes y adultos. Cuenta con escalas de La Inteligencia emocional 136 validez y deseabilidad social. La validez de este test de autoinforme se basa en una amplia variedad de estudios que lo relacionan con test de personalidad, inteligencia, éxito laboral, bienestar físico y emocional, etc. Posee una alta validez factorial(Epstein, 2001). Se ha realizado la adaptación española de este instrumento por el Departamento I+D de TEA Ediciones (Epstein, 2012). Las escalas y subescalas de este instrumento quedan reflejadas en la Tabla 3.4. Tabla 3.4 Escalas y subescalas del Inventario de Pensamiento Constructivo Escalas Subescalas Pensamiento constructivo global Afrontamiento emocional Autoestima Ausencia de sobregeneralización negativa Ausencia de hipersensibilidad Ausencia de rumiaciones sobre experiencias desagradables Afrontamiento conductual Pensamiento positivo Orientación a la acción Responsabilidad Pensamiento mágico Pensamiento categórico Pensamiento polarizado Suspicacia Intransigencia Pensamiento esotérico Creencias paranormales Pensamiento supersticioso Optimismo ingenuo Optimismo exagerado Pensamiento estereotipado Ingenuidad 3.6. LA INTELIGENCIA EMOCIONAL EN SALUD MENTAL Los campos de aplicación de la inteligencia emocional son el ámbito educativo, el organizacional y el de la salud. En este último, son numerosas las investigaciones realizadas en los últimos años, así como los avances que han tenido lugar en este sentido en concreto en el marco de la salud mental y física. Las medidas de inteligencia emocional siguen distribuciones normativas, por lo que podemos dividir a los sujetos en personas con niveles de inteligencia emocional La Inteligencia emocional 137 “normal”, “alta” y “baja”, y también como “anormalmente baja” (Oberst y Lizeretti, 2004). La baja inteligencia emocional puede producir efectos negativos en la vida emocional del individuo, y por tanto, jugar un papel importante en el desarrollo y mantenimiento de trastornos psicológicos, ya sean éstos trastornos de personalidad (Eje II del DSM-IV) o un proceso psicopatológico (eje I del DSM-IV) (Oberst y Lizeretti, 2004). En los trastornos del Eje I, podemos observar relaciones entre los bajos niveles de inteligencia emocional y el bajo control de emociones, capacidades de afrontamiento y falta de apoyo social. El déficit en IE se consideró un factor de vulnerabilidad para desarrollar y mantener ciertas patologías como depresión, ansiedad, trastornos del control de los impulsos, entre otros (Oberst y Lizeretti, 2004). En este apartado se describen los estudios más relevantes que se han encontrado asociando la IE con aquellos trastornos mentales más prevalentes entre la población general. 3.6.1. Inteligencia emocional y depresión Se han encontrado correlaciones positivas entre satisfacción por la vida y el dominio de tareas, así como correlaciones negativas entre satisfacción con la vida y sintomatología depresiva. Por tanto, cuanto mayor sea la inteligencia emocional, mayor será la capacidad que tenga para realizar comportamientos adaptativos orientados a las tareas, más calidad de vida percibida tendrá, y menos probabilidad de padecer sintomatología depresiva (Martínez-Pons, 1997). Ciarrochi, Deane y Anderson (2002) encontraron que los niveles de depresión se hallaban asociados con la IE. Por tanto, el estrés se relacionaría con mayores niveles de depresión, desesperanza e ideación suicida en personas con alta percepción emocional y la ideación suicida con una menor capacidad para regular las emociones de los demás. Otros estudios hallaron que las personas depresivas presentaban niveles más altos de supresión de pensamientos y niveles más bajos de atención y claridad emocional. Así, los sujetos más vulnerables a la depresión serían aquellos con elevados niveles de mecanismos de supresión de pensamientos y bajos niveles de atención y claridad emocional (Rude y McCarthy, 2003). Thayer, Rossy, Ruiz-Padial y Johnsen (2003) asociaron los niveles de atención a las emociones con el sexo, encontrando mayores niveles de atención a las emociones La Inteligencia emocional 138 con el sexo femenino. Las mujeres con mayores índices de depresión presentaban mayor atención emocional y menor capacidad de reparación emocional que los hombres. Williams, Fernández-Berrocal, Extremera, Ramos y Joiner (2004) encontraron mayores correlaciones entre regulación emocional y depresión por desesperanza, que entre regulación emocional y depresión endógena. Downey et al. (2008) observaron correlaciones entre inteligencia emocional y depresión, en concreto en lo referente a las capacidades de regulación y control de las emociones. Además, los autores postularon, de acuerdo a los resultados obtenidos en su estudio, que la IE podría ser un predictor del riesgo de padecer depresión. Kwak et al. (2008) encontraron relaciones significativas entre el grupo de pacientes con trastorno depresivo mayor y bajos niveles de IE estratégica, medida a través de tareas de ejecución con el test MSCEIT. Otros estudios han defendido que la inteligencia emocional es un factor protector de padecer depresión. Rodríguez y Romero (2003) analizaron la inteligencia emocional percibida encontrando una asociación negativa entre los factores claridad y reparación emocional, con el nivel de depresión, mientras que el neuroticismo se asociaba con atención emocional. Muchas otras investigaciones avalaron la asociación entre la IE y depresión en muestras no clínicas (p.e. Dawda y Hart, 2000; Martínez-Pons, 1997; Schutte et al., 1998; Slaski y Cartwright, 2002, 2003; Tsaousis y Nikolaou, 2005). Se podría indicar que los problemas para regular y controlar las emociones son considerados un factor de riesgo para padecer depresión (Hansen, Lloyd y Stough, 2009). Rode (2016) estudió la relación entre la inteligencia emocional y la depresión posparto. Encontró efectos directos entre ambas, así como en relación al apoyo social y a acontecimientos vitales estresantes previos. Por su parte, Abdollahi, Abu Talib y Motalebi (2015) obtuvieron resultados que reforzaron la importancia de la inteligencia emocional como un factor que facilita la felicidad en la población adolescente y por tanto, que les previene de la depresión. Más recientemente, en un estudio con población mayor española, se encontró una asociación positiva entre el desempeño emocional de los adultos mayores y la sintomatología depresiva. Los resultados sugirieron que altos niveles de competencia emocional en estas personas, generaban una sensación de eficacia emocional que les protegía de síntomas depresivos (Luque-Reca, Augusto-Landa y Pulido-Martos, 2016). La Inteligencia emocional 139 3.6.2. Inteligencia emocional y ansiedad Se han encontrado correlaciones entre ansiedad general y social con bajos niveles de IE percibida (Gohm y Clore, 2002). Por otro lado, Latorre y Montáñez (2004) encontraron que los niveles de ansiedad y el número de síntomas informados era menor cuando la claridad y regulación emocional eran altas, de modo que las variables emocionales parecían ser importantes mediadoras en el afrontamiento de situaciones conflictivas y estresantes. Siguiendo a Mennin, Heimberg, Turk y Fresco (2005), los sujetos con TAG presentaban elevados niveles de dificultades para identificar y describir emociones, obteniendo los sujetos clínicos menores puntuaciones en claridad emocional y regulación del estado de ánimo con respecto al grupo control. En relación a la ansiedad social, Summerfeldt, Kloosterman, Anthony y Parker (2006) encontraron que la IE era el principal predictor de ajuste interpersonal. Por otro lado, Nolidin (2006) refirió que el control emocional era un factor predictor de la ansiedad en las interacciones sociales, tras controlar la depresión y ansiedad general. De modo que se evidenció la importancia de las capacidades que conformaban la IE de cara al adecuado funcionamiento interpersonal del individuo. En esta misma línea se sugirió que el procesamiento emocional adecuado podía mitigar el impacto de la Fobia social(Jacobs et al., 2008). Estos autores realizaron un estudio que trató de relacionar el nivel de ansiedad en la Fobia social con el nivel de inteligencia emocional. La muestra estaba compuesta por 28 sujetos con Fobia social y un grupo de control. Se utilizó el MSCEIT de Mayer, Salovey y Caruso (2002) para medir la IE. Los autores encontraron una asociación entre ambos factores, en concreto, hallaron una relación inversa entre el nivel de ansiedad social y el nivel de IE experiencial entendido como la capacidad para percibir emociones en uno mismo y los demás, generar, usar y sentir emociones así como la capacidad de comunicar sentimientos y emplearlos en otros procesos cognitivos. Continuando con la línea de este último estudio, Summerfeldt, Kloosterman, Antony, McCabe y Parker (2011) continuaron tratando de dilucidar la relación entre varios trastornos de ansiedad y la IE. De este modo, en una muestra clínica de 298 individuos formada por personas que presentaban Fobia social, Trastorno de pánico o Trastorno obsesivo-compulsivo, y utilizando un grupo de control, trataron de asociar estas variables con la IE. Los resultados apuntaban a que las competencias relacionadas con la comprensión de nuestras propias emociones eran factores importantes a la hora de desarrollar trastornos mentales de tipo ansioso. Por La Inteligencia emocional 140 su parte, Abdollahi y Abu Talib (2016) encontraron que la inteligencia emocional era un factor que podía influir en la Fobia social. En un estudio realizado con población estudiantil, se encontraron que las puntaciones más altas en los rasgos de IE se asociaron con las puntuaciones más bajas de ansiedad ante los exámenes (Ahmadpanah et al., 2016). Weaving, Orgeta, Orrell y Petrides (2014), encontraron que la IE rasgo jugaba un papel importante en la predicción de la ansiedad en los cuidadores de pacientes con demencia. 3.6.3. Inteligencia emocional y adicciones Los bajos niveles de inteligencia emocional también se han asociado con problemas en el control de los impulsos (Hansen, Lloyd y Stough, 2009). Son diversos los estudios que apoyan la relación existente entre abuso de sustancias y baja inteligencia emocional. Los individuos con altas puntuaciones en inteligencia emocional interpersonal quizás sean más capaces de resistirse a comportamientos como consumo de tabaco y alcohol, lo cual puede contribuir a explicar las asociaciones negativas encontradas entre inteligencia emocional y estos comportamientos (Austin, Saklofske, y Egan, 2005; Trinidad y Johnson, 2002; Tsaousis y Nikolaou, 2005; citado en Saklofske, Austin, Galloway y Davidson, 2007). Kaur, Schutte y Thorseinsson (2006) encontraron relación entre bajos niveles de inteligencia emocional y bajos niveles de percepción de autoeficacia en el control del Juego patológico. Estudios anteriores ya señalaban la importancia de la relación entre bajos niveles de optimismo y bajos niveles de inteligencia emocional (Schutte et al., 1998). Los déficits en capacidades como identificación de emociones, el uso de las emociones para facilitar la toma de decisiones y la capacidad para regular emociones parecen contribuir al desarrollo de problemas con el juego. Por su parte, Kun y Demetrovics (2010), en una revisión sistemática sobre la IE y las adicciones, encontraron que los niveles más bajos de IE se asociaban con el tabaquismo más intenso, el consumo de alcohol y el uso de drogas ilegales. Los dos componentes de la IE que desempeñaban un papel clave en las adicciones eran la decodificación y diferenciación de las emociones y la regulación emocional. Asimismo, la IE se asoció con menor consumo de drogas y mejores estrategias para la vida diaria entre población adolescente (Resurrección, Salguero y Ruiz-Aranda, 2014). La Inteligencia emocional 141 Como queda de manifiesto a lo largo de este apartado, la IE es un constructo relevante en el campo de la salud mental, por lo que se hace necesaria su investigación. Autores como Hansen, Lloyd y Stough (2009) destacaron la necesidad imperiosa de llevar a cabo estudios en este ámbito, ya que por el momento, son escasos aquellos que utilizan muestras clínicas. 3.7. RELACIÓN ENTRE INTELIGENCIA EMOCIONAL Y PERSONALIDAD Las relaciones entre la inteligencia emocional y la personalidad han sido ampliamente estudiadas, especialmente en base a la teoría de los cinco grandes rasgos de personalidad. Debido a que esta tesis se centra en la escala de evaluación MSCEIT de ejecución de inteligencia emocional, se presentan los estudios que relacionan estas medidas con factores de personalidad. Lopes, Salovey y Straus (2003) realizaron un estudio en el que trataron de analizar la relación entre la inteligencia emocional, la inteligencia verbal y los cinco factores de personalidad. La IE fue medida tanto con la prueba de autoinforme TMMS como con la prueba de ejecución MSCEIT. Los resultados mostraron que el MSCEIT poseía un solapamiento limitado con la escala de los cinco factores de personalidad y con la inteligencia verbal. El manejo de las emociones correlacionaba positivamente con amabilidad y responsabilidad, y negativamente con apertura a la experiencia. El hecho de que ambos, el MSCEIT y los cinco grandes predigeran la satisfacción con las relaciones en la vida, sugería que las capacidades emocionales y la personalidad eran necesarias para entender la adaptación social y emocional. El patrón general de bajas relaciones encontradas en el estudio entre inteligencia emocional como un set de capacidades y los cinco grandes han sido replicados en otros estudios (Brackett y Mayer, 2003; Ciarrochi, Chan y Caputi, 2000). El solapamiento entre las medidas de autoinforme de la IE y las medidas de personalidad ha hecho que diversos autores cuestionaran la validez del constructo (Davies, Stankov y Roberts, 1998; Dawda y Hart, 2000). En este estudio se encontraron correlaciones entre el TMMS y los cinco grandes mayores que con el MSCEIT. Recientemente, Pérez-González y Sánchez-Ruiz (2014), analizaron la correlación entre los diversos factores de la IE rasgo y los cinco grandes de personalidad. Este estudio mostró altas correlaciones negativas entre la IE rasgo y neuroticismo, así como bajas correlaciones con amabilidad. La Inteligencia emocional 142 En el apartado anterior se han presentado una serie de estudios que relacionaban la inteligencia emocional con diversas patologías del eje I. En relación al eje II, sabemos que la carencia de capacidades emocionales podía relacionarse con casi todos los trastornos de personalidad. La evitación del contacto social se encuentra en las personalidades esquizoides y esquizotípicas, además, se observa una baja capacidad de regulación emocional en personalidades esquizotípicas (Kerns, 2005). La falta de empatía se halla en sujetos con personalidad antisocial. La impulsividad y el exceso de emociones negativas en los trastornos límite e histriónico. La inhibición de la expresión emocional en los trastornos obsesivo-compulsivos. La hipersensibilidad a la crítica y falta de autoestima en los trastornos de personalidad por dependencia o evitación (Oberst y Lizeretti, 2004). 3.8. LA INTELIGENCIA EMOCIONAL EN EL CAMPO DE LA PSICOTERAPIA Existen estudios realizados con niños que relacionaban las capacidades para interpretar emociones en las caras, entender el vocabulario emocional y la regulación afectiva, con la competencia social y adaptación funcional en la vida diaria (Eisenberg et al., 2000; Feldman, Philippot y Custrini, 1991; Halberstadt, Denham y Dunsmore, 2001; Saarni, 1999). En el campo de la Psicología Clínica, son numerosos los autores que apoyan la idea de que la baja inteligencia emocional puede ser un factor importante en la perpetuación de la psicopatología de lospacientes o en la resistencia de algunos de ellos a los tratamientos psicológicos (Ciarrochi y Scott, 2006; Kafetsios, 2004; Maree y Fernandes, 2003; Pelliteri, 2002; Taylor, 2001). Estos resultados intentan demostrar la necesidad de incluir en los tratamientos psicológicos el trabajo y la mejora de la inteligencia emocional. El conocimiento del nivel de inteligencia emocional de los pacientes, puede ayudar al terapeuta a conocer mejor las características del paciente así como también ofrecer datos sobre la evolución del mismo (Ciarrochi y Scott, 2006). Podría considerarse, por tanto, indispensable en el tratamiento psicoterapéutico identificar las capacidades emocionales del paciente (Ciarrochi y Deane, 2001). Hay autores que han demostrado cómo mejorando la capacidad de identificar emociones en las personas, disminuía la probabilidad de experimentar estrés en el futuro (Ciarrochi y Scott, 2006). De modo que las capacidades para manejar emociones del paciente o el La Inteligencia emocional 143 desarrollo de las mismas, parecían determinar la calidad de las intervenciones terapéuticas. La falta de regulación emocional influye en el desarrollo y mantenimiento tanto de trastornos del Eje I como de Trastornos de personalidad. Así por ejemplo, una crisis de ansiedad puede entenderse como un fallo de regulación emocional (Oberst y Lizeretti, 2004). En relación a la depresión, estudios como el de Fernández-Berrocal, Extremera y Ramos (2003), encontraron que el estilo rumiativo de afrontamiento, que se caracteriza por pensar constantemente en el suceso estresante, padeciendo pensamientos intrusivos que dificultan la tarea y crean un malestar emocional, correlacionaba con puntuaciones altas en el factor Atención del TMMS. Los autores argumentaron que cierta atención a la emoción nos permite comprender y regular las emociones, pero una atención excesiva dificultaría la regulación emocional y a la larga conlleva estados depresivos. Las personas que padecen trastornos psicosomáticos tienen dificultades para identificar y expresar su malestar emocional, de modo que lo manifiestan a través de quejas somáticas. En los trastornos de abuso de sustancias y conducta alimentaria también se pueden establecer relaciones con un bajo nivel de inteligencia emocional, algunos estudios postularon que la ingesta compulsiva se utilizaba como estrategia de afrontamiento para mitigar el impacto emocional de situaciones estresantes (Oberst y Lizeretti, 2004). Epstein (1998) ha defendido la importancia de mejorar las competencias personales para promover el crecimiento personal. Este autor propone un programa autoaplicado de mejora del pensamiento constructivo, para promover el desarrollo de las relaciones íntimas, sociales, el éxito en el trabajo y la salud física Se ha postulado una asociación entre IE y adherencia terapéutica (Parker, 2000). Se estima que entre el 20 y el 50% de los pacientes en psicoterapia no vuelven tras la primera sesión, por lo que podría ser de utilidad conocer el nivel de inteligencia emocional de los sujetos antes de iniciar el tratamiento, para mejorar así estos aspectos desde el inicio del tratamiento, y tratar de asegurar la adherencia al mismo. Es en el ámbito educativo donde se han llevado a cabo la mayoría de programas con base empírica para desarrollar las capacidades emocionales de las personas. Un meta-análisis llevado a cabo con un total de 213 estudios en EEUU, mostró como las intervenciones para el aprendizaje de capacidades sociales y emocionales en niños de 5 a 18 años, era efectivo ya que estos individuos mejoraban sus competencias emocionales, actitudes y rendimiento académico (Durlak, Weissberg, Dymnicki, Taylor y Schellinger, 2011). La Inteligencia emocional 144 Sin embargo, la mayoría de las intervenciones que se han diseñado para mejorar la IE no tienen una base teórica ni empírica que los avale (Matthews, Zeidner y Roberts, 2002). Muchos de estos programas no entrenan en sí la inteligencia emocional, sino un conjunto de habilidades más globales, y no tienen en cuenta sus efectos a largo plazo (Nelis, Quoidbach, Mikolajczad y Hansenne, 2009). Como ya se ha indicado, son numerosas las implicaciones que la IE tiene para el ámbito de la Psicología Clínica, sin embargo, el número de estudios con muestra clínica en este campo sigue siendo reducido. Dacre Pool y Qualter (2012) realizaron un estudio de entrenamiento emocional con una muestra amplia y heterogénea de 134 estudiantes cursando diferentes carreras universitarias y un grupo control. La intervención trataba de mejorar la IE y la autoeficacia emocional (ESE, Emotional Self-efficacy). Utilizaron los cuestionarios MSCEIT y ESE. Los resultados mostraron cambios positivos tanto en la inteligencia emocional como en la autoeficacia emocional, además, se constataron mejoras en comprensión emocional. Todas aquellas investigaciones que promueven la mejora de la inteligencia emocional mediante el entrenamiento de sus capacidades, no son sino una muestra de la posibilidad de su progreso y desarrollo. Por lo que teniendo en cuenta el papel que puede desempeñar la IE en el inicio, desarrollo y mantenimiento de cuadros psicopatológicos así como en el pronóstico de los mismos y la adherencia del paciente al tratamiento psicoterapéutico, es necesario seguir investigando en este ámbito tanto a nivel de investigación como clínico para que la IE sea un constructo que complete la comprensión global de la patología y permita diseñar adecuados tratamientos psicológicos. 3.9. RESUMEN En este capítulo se han presentado los antecedentes históricos del concepto de Inteligencia emocional y la evolución del propio concepto. Se ha descrito por un lado la emoción, sus funciones y el proceso emocional, y por otro, la inteligencia, con sus diferentes modelos. Tras exponer la evolución de la IE, los principales modelos de ésta, se han presentado diferentes instrumentos y modos de medición. Posteriormente se ha revisado de forma resumida la IE en salud mental, en concreto en las patologías donde se han realizado mayor número de investigaciones (depresión, ansiedad y adicciones). Se ha explicado la relación entre IE y personalidad que han encontrado diferentes La Inteligencia emocional 145 autores en base a sus estudios, finalizando con investigaciones centradas en el papel de la IE en el tratamiento psicológico. Capítulo 4 LA IRA La ira es una emoción primaria, universal y adaptativa que todas las personas experimentan en su vida cotidiana. Definir y conceptualizar la ira es muy relevante de cara a investigar esta emoción. Este término ha tenido múltiples significados en la investigación psicológica (Berkowitz, 1999; Berkowitz y Harmon-Jones, 2004), refiriéndose tanto a sentimientos como a reacciones corporales, fisiológicas o actitudes hacia otras personas. A pesar de ello, parece que se ha consolidado la ira como una de las emociones básicas, y así está asumido por la gran mayoría de autores en el campo de la Psicología de la Emoción (Ekman, 1984; Frijda, 1986; Izard, 1977; Plutchik, 1980; Weiner, 1986). Como cualquier otra emoción, el estudio de la ira se ve sujeto a las características que definen las respuestas emocionales. En relación a la estructura afectiva de la ira, varios autores coinciden en señalar el alto afecto negativo que posee, señalando el displacer y la activación fisiológica como los dos elementos característicos (Feldman Barret y Russell, 1998; Pérez Nieto y González Ordi, 2005). A nivel subjetivo, la ira constituye una vivencia desagradable que comporta un estado de alta activación. La conducta consecuente tiende a ser poco reflexiva e impulsiva y puede expresarse en forma de cólera, irritación, furia, exasperaciónindignación u ofensa. La Ira 148 En este capítulo se hará un recorrido por la definición de la ira, describiendo los factores que se consideran desencadenantes y moduladores de esta emoción. Se explica el procesamiento a nivel cognitivo de la ira y sus principales funciones, para pasar a describir los correlatos neurobiológicos, psicofisiológicos y motores que intervienen en esta emoción. Posteriormente, se distinguen entre términos relacionados con la ira, como son la hostilidad y la agresión. Los estilos de afrontamiento, la evaluación, así como sus implicaciones en la vida de las personas son aspectos descritos con detenimiento. Finalmente, se describen los principales trastornos en los que la ira constituye un aspecto nuclear junto a los tratamientos indicados para su control y manejo. 4.1. DEFINICIÓN DE LA EMOCIÓN DE IRA Son numerosas las acepciones del término ira en Psicología. Izard (1977, 1991) la definió como una emoción primaria que se presenta cuando un organismo es bloqueado en la consecución de una meta o en la obtención o satisfacción de una necesidad. Rothenburg (1971) planteó que, en organismos superiores, la ira ocurría en contextos de relaciones significativas y tenía un significado comunicacional. De este modo, la ira, para autores como Averill (1982), era una respuesta emocional que se presentaba de acuerdo a un rol social y que cumplía una función dentro de ese sistema social. Kaufman (1970) la describió como un estado de activación física que coexiste con actos fantaseados o intencionados y que culmina con efectos perjudiciales para otras personas. Schachter (1971) puntualizó algunos aspectos importantes de la ira como era: 1) Dota de mayor energía al comportamiento, 2) supone una agitación e interferencia cognitiva que interrumpe la conducta, 3) supone expresión de afectos negativos hacia otros, 4) es una actitud defensiva donde se elicita la oposición como un estímulo aprendido para la agresión y discriminando sucesos como provocativos. En la misma línea, Novaco (1975) realizó una aproximación a la ira en la que ponía mayor énfasis en los factores fisiológicos y cognitivos. Ha mantenido esa postura entendiendo por ira “un estado emocional subjetivo, que acarrea la presencia de activación fisiológica y cogniciones de adversidad o contrariedad” (Novaco, 1994, p.32) Scherer (1997) entiendió que la ira era provocada por eventos valorados como obstáculos en la consecución de metas, como inmorales y muy injustos, y causados por otros. La Ira 149 Berkowitz (1982, 1989, 1993b) plantea un continuo que va de la frustración a la ira y la agresividad. Spielberger, Jacobs, Rusell y Crane (1983) definió la ira como un estado emocional caracterizado por sentimientos de enojo o de enfado y que tienen una intensidad variable, formando parte del continuo “ira-hostilidad-agresividad” que más adelante se describirá. Un elemento inedudible de la ira es su fundamento biológico, preparando al organismo cuando la valoración de un estímulo o evento posee una significación referida a una ofensa o desprecio (Russell y Fehr, 1994; Salomón, 1993). Al igual que el resto de las emociones, la ira puede ser vista como un estado limitado en el tiempo, como una disposición duradera y consistente o una tendencia general para experimentar frecuentes y pronunciados episodios de estados de ira (Smith, 1994). El estado de ira sería definido como un estado emocional que consta de sensaciones subjetivas de tensión, enojo, irritación, furia o rabia, con la activación concomitante del sistema nervioso, y el rasgo de ira mostraría las diferencias individuales en cuanto a la frecuencia con que aparece el estado de ira a lo largo del tiempo. 4.2. FACTORES DESENCADENANTES Y MODULADORES DE LA IRA Aunque cualquier estímulo puede ser potencialmente capaz de desencadenar la ira en un determinado momento, al igual que ocurre con el resto de emociones básicas, presenta una serie de desencadenantes habituales. De modo que se pueden explicitar ciertos eventos o situaciones que, por su especial peculiaridad parecen poseer una mayor capacidad para disminuir los umbrales de elicitación de dicha emoción. Una de las características más llamativas de la ira consiste en la especial dependencia de las situaciones interpersonales para entender como los eventuales estímulos se pueden convertir en desencadenantes de la emoción. En este sentido, también se ha podido establecer que la percepción de una determinada situación como algo injusto puede generar también ira, o puede influir en el modo más o menos adaptativo en que se manifiesta la misma. Palmero y Fernández-Abascal (2002) indicaron que el proceso de valoración es fundamental en ira. Dicho proceso se encuentra relacionado con el bloqueo de una meta en vías de consecución y con la frustración derivada de la imposibilidad de conseguir dicha meta provocado por algún agente. También se desencadena la emoción de ira cuando el proceso de valoración se encuentra asociado al dolor y a la La Ira 150 intensidad estimular. Probablemente, de los distintos aspectos y factores relacionados con los desencadenantes de la ira, el que tiene que ver con la frustración sea uno de los que más se ha investigado. Desde el punto de vista biológico se produce la ira cuando un individuo realiza una valoración acerca de un determinado estímulo o situación, llegando a la conclusión de que alguna meta o posesión material o no material se encuentra amenazada por algún agente externo o por la impericia o incapacidad del propio individuo. La actividad de este mecanismo podríamos decir que adaptativo, tiene connotaciones biológicas. La influencia cultural es un factor fundamental. Sin menospreciar la importancia del componente biológico, los factores sociales y culturales son los que establecen ante qué situaciones se produce la “ofensa” que da lugar a la de ira. A modo de resumen, en la Tabla 4.1 se recogen los elementos más habituales que desencadenan la ira. Tabla 4.1 Desencadenantes habituales de la emoción de ira Tipos de desencadenantes Subtipos, explicaciones y ejemplos Situaciones frustrantes Acontecimientos o sucesos que obstruyen el acceso a una meta Se estima que es posible actuar sobre los factores que la bloquean. Transgresión de normas y derechos Se considera que lo que ha hecho otra persona es reprochable. Extinción de contingencias aprendidas por condicionamiento operante Si en un programa de refuerzo continuo, la emoción del operante no va seguida de refuerzo. Situaciones aversivas Experiencias desagradables (por ejemplo, dolor, calor, ruido). Además de los factores desencadenantes, se han encontrado algunos factores que se han considerado como moduladores de la ira, los cuales serían: 1) Género. En un estudio meta-analítico se encontró que en niños hay una mayor expresión de la emoción de ira que en niñas (Chaplin y Aldao, 2013). 2) El patrón de personalidad. Las personas extrovertidas informaban de menos ira que las introvertidas aunque otros estudios no encontraron diferencias significativas en cuanto a esta variable (de Barragán, Acosta y Gerena, 2002). El neuroticismo (inestabilidad emocional) y el psicoticismo correlacionaban de La Ira 151 forma significativa con la ira (de Barragán, Acosta y Gerena, 2002), una pobre autoestima (percepción de la propia valía) y el narcisismo (tendencia a la grandiosidad) también favorecían la ira. No obstante, los resultados son contradictorios, indicando otros estudios que los rasgos de personalidad ofrecen un valor mínimo en la predicción de la ira en la vida diaria (Kashdan, Goodman, Mallard y DeWall, 2015). 3) El contexto sociocultural. Modula nuestras relaciones interpersonales a través de los agentes de socialización (familia, colegio).Cada cultura posee unas normas propias que indican a sus miembros como expresar las emociones. Son los relatos, las narraciones, lo que nos permiten identificar y situar los significados culturales relevantes cognitiva y emocionalmente para las personas (Rodríguez, 2008). 4.3. CORRELATOS NEUROBIOLÓGICOS DE LA IRA En cualquier tipo de procesamiento emocional están involucradas redes neuronales que incluyen estructuras como el tronco cerebral, hipotálamo, prosencéfalo basal, amígdala, corteza prefrontar ventromedial y corteza cingulada (Damasio, 1994; Lane et al., 1997). LeDoux (1996) informó que la activación de sistemas emocionales básicos era más o menos independiente de la conciencia. Por ejemplo, la información acerca de un estímulo que produce miedo viaja a través de las vías sensoriales y se bifurca en circuitos paralelos córtico-subcorticales a nivel del tálamo y mesencéfalo. El aspecto no consciente estaría mediado por la ruta de procesamiento subcortical, en la que la información procedente del tálamo alcanzaría la amígdala, en concreto el núcleo lateral, posteriormente el basolateral y finalmente el núcleo central. Mediante las conexiones que la amígdala mantiene con el hipotálamo se produciría la respuesta emocional, sin que la información alcance la corteza y hubiese por tanto conciencia de la misma. En cuanto al aspecto consciente de las emociones, las estructuras implicadas incluyen la porción anterior del cíngulo, la corteza prefrontal orbital y ventromedial, el lóbulo temporal y la ínsula. Aunque a lo largo de la historia de la Psicología de la Emoción algunos autores han considerado que no es importante la experiencia consciente de las emociones (Lang, Bradley y Cuthbert, 1999; LeDoux, 1996), la conciencia de la propia emoción sería importante en términos de su integración con procesos cognitivos. Como apunta Damasio (1994), si no existiera un mecanismo La Ira 152 capaz de hacer conscientes las emociones, no sería posible el control intencional de las respuestas y expresiones emocionales (Lane et al., 1997; Vogt y Gabriel, 1993). Sprengerlmeyer, Rausch, Eysel y Przunted (1998) realizaron un estudio en el que mediante la resonancia magnética funcional localizaron estructuras neurales fundamentales para el reconocimiento de las expresiones faciales de las emociones de repugnancia, miedo e ira. Se observó una mayor actividad en la parte posterior de la circunvolución del cíngulo derecha y la circunvolución temporal medial del hemisferio izquierdo durante el procesamiento de rostros enojados La organización neuronal de la conducta emocional abarca múltiples niveles del cerebro, desde los reflejos adaptativos elementales del tallo cerebral, a la integración compleja del hipotálamo y del tálamo, hasta el control de la memoria y la cognición en redes cortico-límbicas. Dentro de cada nivel existen implicaciones no solo para la experiencia y expresión de la emoción sino también para la motivación efectiva de la conducta (Ostrosky y Vélez, 2013). Estudios recientes llevados a cabo desde la Psicología Experimental con ratas de laboratorio señalan, como ya apuntaban hace años otros investigadores, a la amígdala como uno de los núcleos subcorticales del sistema límbico que juega un importante papel en la respuesta emocional de ira y miedo. Lo más novedoso es que también se señala a esta estructura como interviniente en la regulación del sistema cardiovascular, procesos de memoria y aprendizaje, así como en enfermedades tales como la epilepsia, esquizofrenia, corea de Huntington y Alzheimer (Mohammadi, Haghir, Fazel y Vafaei, 2013). En congruencia con el hecho de que emociones como la ira, el desprecio, el disgusto y la indignación se vinculan a la agresión (Arsenio y Lemerise, 2004) su inducción experimental implicó principalmente a la amígdala, al área septal, al hipotálamo y a la corteza del cíngulo (Critchley et al., 2005; Moll et al., 2005; Volavka, 1999). Resumiendo, según los estudios de neurociencias realizados, la ira surgiría como resultado de la interacción de las siguientes estructuras cerebrales (véase la Figura 4.1). La Ira 153 Figura 4.1 Neuroanatomía de la ira 4.4. ¿CÓMO ES EL PROCESAMIENTO COGNITIVO DE LA IRA? La ira es una respuesta emocional que emerge cuando algo aparece sin que se pueda predecir, tiene connotaciones desagradables y el sujeto le otorga cierta trascendencia. Normalmente se identifica a otro como causa, y se le atribuye premeditación e intencionalidad negativa. Pero la ira sólo emerge si tras una valoración creemos que podemos ejercer un grado de control sobre las consecuencias del acontecimiento, o consideramos tener capacidad para afrontarlas y para acomodarnos a la nueva situación que generen. Por tanto, se requiere de un procesamiento a nivel cognitivo que constaría de los siguientes pasos: 1) Evaluación afectiva del estímulo o la situación. a. ¿Cuánto de novedosa es la situación/estímulo? La ira presenta una alta sorpresividad, baja familiaridad y baja predictibilidad. b. ¿Cuánto de agradable es la situación/estímulo? La ira aparece cuando las connotaciones son desagradables. 2) Valoración de la situación. a. ¿Cuánto de significativa es la situación/estímulo? Se desencadenará ira cuando el suceso tenga trascendencia para el sujeto. La Ira 154 b. ¿Cuánto de capaz se cree el sujeto para afrontar la situación/estímulo? En situaciones de frustración, la ira emergerá si tras valorar el suceso, creemos que podemos ejercer control sobre las consecuencias. c. ¿Cuánta intencionalidad atribuye el sujeto al agente causante del acontecimiento? Cuanta más intencionalidad atribuyamos al otro, más probable es que aparezca la emoción de ira. 4.5. FUNCIONES DE LA IRA La ira puede considerarse como un elemento básico de la vida afectiva y un estado imprescindible para entender la supervivencia humana ya que posee funciones de regulación interna y de comunicación social. Desde un punto de vista fisiológico, la de ira es la que prepara al organismo para iniciar y mantener intensos niveles de activación focalizada y dirigida a un objetivo. Desde un punto de vista psicológico, esta emoción se relaciona con la autoprotección, tendencia a la acción y aparición de conductas de agresión. Por tanto, las funciones de la ira se relacionan con la protección y la defensa de la integridad propia, de la descendencia y de los bienes o posesiones. Además, en el ser humano, también se encuentra relacionada con la defensa de las creencias, los juicios y los valores (Palmero y Fernández-Abascal, 2002). De este modo, la función directa de la ira es la de favorecer y mantener altos niveles de energía, de manera que esta intensa activación pueda acelerar las funciones mentales y motoras y mantenerlas en periodos largos de tiempo. En resumen, la ira presenta una naturaleza adaptativa, es decir, tiene un valor funcional o positivo en la conducta humana, especialmente si es constructiva y su intensidad es moderada (Deffenbacher, Oetting y DiGiuseppe, 2002; Howells y Day, 2003; Novaco, 1975), permitiendo cubrir las necesidades básicas de las personas (Lench, 2004). Entre sus funciones más importantes, destacan las que aparecen en la Tabla 4.2. La Ira 155 Tabla 4.2 Funciones de la ira TIPO DE FUNCIÓN PAPEL DE LA IRA Adaptativa Contribuye a la adaptación del sujeto a su entorno. Defensiva Ayuda al desarrollo rápido de conductas de defensa/ataque ante situaciones desencadenantes. Discriminativa Funciona como una señal que informa de malestar o peligro. Energetizadora Dota de fuerza a la conducta y eleva el nivel de activación. Comunicativa o expresiva Ayuda a la regulación de la interacción social. Como se puede observar, la ira tiene una variedad de funciones